Science:火星冰川下液态水的雷达证据

昨晚十一点多开始帮新浪做火星发现液态水的专题,将Science杂志的翻译了过来,直到三点多才睡。不过也算是对整个研究过程有了基本了解,又想起了《绝命毒师》里老白举杯时说的那句话,“to water on mars!”
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研究区域的地形图图1   研究区域的地形图
 

  火星极地冰盖底部存在液态水的假说于30多年前首次提出,之后的争论一直没有决定性的结果。无线电回声探测(radio echo sounding,RES)是很适合用来解决这一争论的技术,因为低频率雷达被广泛用于探测陆地极地冰盖底部的液态水,效果也很成功。冰与水之间,或冰与水饱和沉积物之间的界面,能够产生明亮的雷达发射。火星快车号(Mars Express)探测器上的火星亚表面和电离层探测高新雷达(Mars Advanced Radar for Subsurface and Ionosphere Sounding,MARSIS)正是用于进行RES实验的设备。MARSIS已经在火星亚表面进行了超过12年的调查,搜寻液态水的证据。有报道显示,在靠近南极层状沉积(South Polar Layered Deposits,SPLD),即火星南极冰盖最厚部分的区域具有强烈的基底回波。这些特征被解释为,由于雷达信号通过非常冷的纯水冰层传播,因而衰减可以忽略不计。在南极层状沉积的其他区域因此也探测到反常的明亮反射。

MARSIS采集的雷达数据图2  MARSIS采集的雷达数据

  在地球上,对极地冰盖上收集的雷达数据的解释通常基于定性(基岩形态)和定量(反射雷达的峰值功率)分析的结合。MARSIS的设计,尤其是其非常大的足迹范围(约3到5千米),无法提供很高的空间分辨率,极大限制了它通过基底地形识别冰下是否存在水体的能力。因此,对极地沉积底部液态水的精确探测要求定量估算基底物质的相对介电常数(以下称为介电常数),该数值决定了雷达回波的强度。

  在2012年5月29日至2015年12月27日间,MARSIS调查了火星南极高原一处宽200千米的区域,中心位于193°E, 81°S,与之前一项研究的区域基本对应。无论是从火星轨道激光测高仪(Mars Orbiter Laser Altimeter,MOLA)的地形数据,还是在现有的轨道图像中,这片区域都没有展现出任何异常的特征。这里地形平坦,由水冰和含量10%到20%的尘埃组成,并且季节性地覆盖一层厚度不超过1米的干冰。火星勘测轨道飞行器(Mars Reconnaissance Orbiter)上的浅地层雷达对该区域进行了更高频率的雷达观测,揭示了SPLD中几乎没有任何内部分层,并且未检测到任何基底回波,与北极层状沉积和SPLD其他区域的观测结果形成鲜明对比。

基底地形和反射回波功率图3  基底地形和反射回波功率

  通过发射以3和4MHz或4和5MHz为中心的紧密间隔无线电脉冲,利用机载未处理数据模式获得了总共29个雷达剖面图。观测是在探测器位于火星夜面时进行的,以最大限度地减少信号的电离层散射。图2A显示了在该区域收集的一张MARSIS雷达图,图中尖锐的表面反射之后,是由SPLD内层间界面产生的若干次反射。这些回波中最后一个代表了富含冰的SPLD与底层物质(以下称为基底物质)之间的反射。在大多数调查区域,基底反射微弱且分散,但在某些位置,基底反射却非常锐利,并且具有比周围区域和表面更大的强度(明亮的反射)(图2B)。在多个轨道的观测重叠的情况下,以相同频率采集的表面和亚表面回波功率具有一致的数值。

  表面和基底回波之间的双向脉冲传播时间可用于估计亚表面反射体的深度,并绘制基底地形图。假设SPLD内的平均信号速度为170m/μs,接近在水冰中的传播速度,那基底反射体的深度就大约是表面以下1.5千米。MARSIS大范围的足迹和基底回波在明亮反射体外部扩散的属性阻止了基底地形的细节重建,但是可以识别出一条从西向东的区域斜坡(图3A)。明亮反射体集中的亚表面区域在地形上是平,而且被较高的地面包围,除了在其东侧存在一个凹陷。

  介电常数可以提供对基底物质组成的约束,原则上可以从SPLD底部反射信号的功率中获取。遗憾的是,我们并不知道MARSIS天线的辐射功率,因为它无法在地面上校准(这得归咎于仪器的大尺寸),因此反射回波的强度只能根据相对量来衡量。通常是将亚表面的回波强度归一化为表面值,也就是计算基底和表面回波功率的比率。这种方法的优点还在于补偿信号的电离层衰减。按照这种方法,我们将亚表面回波功率归一化为沿各个轨道计算的地面功率的中值;我们发现,在给定频率下,所有归一化剖面产生了一致的基底回波功率值(图S3)。图3B显示了归一化后基底回波功率的区域图;在所有交叉轨道上,明亮反射体都位于193°E, 81°S附近,勾画出了一个定义明确、宽20千米的亚表面异常。

介电常数模拟和获取结果图4  介电常数模拟和获取结果

  为了计算基底的介电常数,我们还需要有关SPLD介电特性——取决于沉积物的组成和温度——的信息。由于水冰和尘埃的确切比例未知,又由于表面和SPLD底部之间的热梯度受到很大限制,因此我们探索了这些参数的可能取值范围,并计算了相应的介电常数范围。我们做出了以下通用假设:1)SPLD由水冰和尘埃(含量从2%到20%不等)混合组成;2)SPLD内部的温度剖面是线性的,从表面的固定温度(160K)开始,上升到SPLD底部的可变温度(170K到270K)。通过考虑平面波与一个三层结构的正常撞击来计算各种电磁场景,三层结构分别是:具有自由空间介电常数的半无限层;代表SPLD的均匀层;以及代表SPLD下方物质,具有可变介电常数值的另一个半无限层。该计算输出的是一个包含一系列曲线的包络,这些曲线将归一化的基底回波功率与基底物质的介电常数联系起来(图4A)。这一包络通过对每个允许的介电常数值与归一化基底回波功率值的概率分布值进行加权,从而确定基底介电常数(包括明亮区域的内外)的分布(图4B)。该过程产生了两个基底介电常数的独特分布,估计位于明亮反射区域的内部和外部(图4C和图S4),其在3、4和5MHz的中值分别是30 ± 3、33 ± 1和22 ± 1,以及9.9 ± 0.5、7.5± 0.1和6.7 ± 0.1。明亮区域外部的基底介电常数在4到15之间,是典型的干燥陆地火山岩。这也与SPLD基底物质之前的预估值(7.5到8.5),以及火星中纬度表面致密干燥火成岩的雷达表面回波功率值一致。与此相反的是,此前在火星上并没有观察到像明亮区域内这么高的介电常数值。在地球上,大于15的介电常数值很少与干燥物质联系在一起。

  采集于南极和格陵兰的RES数据显示,大于15的介电常数值可以用来指示极地沉积下方存在液态水。基于地球和火星在物理现象上的明显类比,我们可以推断,从SPLD下方明亮区域中获得的高介电常数值(部分)是水饱和物质和/或液态水层造成的。

  我们分析了SPLD下方明亮区域的其他可能解释。例如位于SPLD顶部或底部的干冰层,或者整个SPLD中水冰的极低温度,与表面反射相比,这些都可能增强基底回波功率。我们否定了这些解释,有的因为需要非常具体且不大可能的物理条件,有的则是因为它们不足以导致强烈的基底反射(图S5和S6)。尽管SPLD底部的压力和温度与液态二氧化碳的存在可以相容,但它的相对介电常数(约为1.6)要比液态水(约为80)低很多,因此不能产生明亮的反射。

  此前有研究利用凤凰号着陆器的湿化学实验室(Wet Chemistry Lab)发现,火星北部平原土壤中含有大量的镁、钙和高氯酸盐,支持了极地沉积底部液态水的存在。高氯酸盐可以通过不同的物理和/或化学机制形成,并且已经在火星的不同区域被发现。因此,可以合理地假设它们也存在于SPLD的底部。由于极地沉积底部的温度估计约为205K,又由于高氯酸盐能强烈抑制水的冰点(镁和钙的高氯酸盐能使水的冰点分别降至204K和198K),因此我们认为,在极地沉积底部可能存在一层高氯酸盐水。这层盐水可以和基底土壤混合,形成污泥,或者位于基底物质上方,形成局部盐水池。

  此前在火星冰川下方的雷达探测中,液态水证据的缺乏已经被用来支持这样的假说,即火星极地冰盖对基底融化而言太薄了,一些作者声称液态水可能位于比以往认为的更深的位置。MARSIS的数据显示,在相对较浅的深度(约1.5千米),液态水也可能稳定地存在于SPLD下方,从而约束了火星水圈的模型。SPLD的原始数据覆盖范围十分有限(只占南极高原面积的几个百分点),加上融水区域的面积需要足够大(直径数千米,厚度几十厘米)才能被MARSIS探测到,从而限制了识别小型液态水体及其之间是否存在液态连接的可能性。因此,没有理由认定火星亚表面水体的存在只局限于某一区域。

原文:http://science.sciencemag.org/content/early/2018/07/24/science.aar7268.full

人类和细菌间的军备竞赛:新型抗生素为何如此难寻?

抗微生物肽穿过细菌细胞膜的模拟场景抗微生物肽穿过细菌细胞膜的模拟场景
利奈唑胺的分子模型,灰、白、蓝、红和青色圆球分别是碳、氢、氮、氧和氟原子。利奈唑胺是一种治疗耐药性细菌感染的合成抗生素。  利奈唑胺的分子模型,灰、白、蓝、红和青色圆球分别是碳、氢、氮、氧和氟原子。利奈唑胺是一种治疗耐药性细菌感染的合成抗生素。
 

 人类正处在与抗生素耐药性抗争的最前沿。一位86岁的慢性2型糖尿病患者因可怕的脚伤前往医院救治。由于长期没有接受治疗,他的脚部感染已经非常严重。这种情况并不罕见,但让人意外的是,广谱抗生素美罗培南(meropenem)和万古霉素(vancomycin)对此都完全没有效果,而在传统上,万古霉素被认为是“最后一线抗生素”,用于治疗其他抗生素都无效的严重感染。

  医生们很清楚,一些不好的事情正在发生。然而,即使有了最坏情况的心理准备,试验的结果依然令他们感到惊讶。这名男子脚上感染的不是一种细菌,而是三种细菌:金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii)和鲁氏不动杆菌( Acinetobacter lwoffii)。每一种细菌都具有对多种药物的耐药性。这家位于巴西的医院缺乏应对这一情况所需的资源。患者被转到更大的医院,但由于损伤过于严重,他不得不进行截肢。

  这是一个报道于2012年的真实故事,是众多相似故事的缩影。在美国华盛顿特区还有一位因心脏衰竭而死的57岁女士,罪魁祸首是耐青霉素的细菌。同样的事情还发生在内华达州的一家医院,一位女士在隔离室中不幸死亡,她所感染的细菌对医院中所有的抗生素都具有耐药性。

  据估计,仅在美国每年就有两百万人感染了具有耐药性的微生物,其中大约23000人死亡。在文明出现之前,人类就已经知道如何杀死细菌;但为什么有了现代科技之后,人类依然对一些致命病菌束手无策?

  抗生素的诞生

  抗生素疗法的最初应用是在1867年,来自于英国外科医生约瑟夫·李斯特(Joseph Lister)。李斯特注意到,他的许多患者在接受手术之后都不得不截肢,或者很快死去。许多人将此归结于“瘴气”(miasmas,有毒的“糟糕”空气)或氧气对开放伤口的影响。

  李斯特提出了另一种观点。他一直在追踪法国微生物学家路易·巴斯德(Louis Pasteur)的研究,后者的实验结果显示,食物的腐坏与氧气无关,而是因为一些微小的、肉眼看不到的生物。李斯特提出,这些生物同样也是造成他的病人出现可怕后果的罪魁祸首。巴斯德为避免出现这些结果提供了三个选项:将这些生物过滤掉;把它们用高温煮死;或者用化学物质杀死它们。前两种方法可以立即排除,第三种方法则引起了人们的兴趣。

  作为一位充满好奇心且学问深厚的科学家,李斯特当时已经听说了矿物杂酚油(从煤焦油或其他矿物油中蒸馏而成的液体)在防止铁道枕木腐烂上的应用。出于同样这些微生物需要对患者痛苦负责的直觉,他决定尝试用一种煤焦油的馏分——碳酸——来治疗患者的伤口。最初的结果令人震惊:此前普遍需要截肢的复合骨折患者,现在竟然可以在肢体完好无损的情况下康复。

  李斯特所发现的其实是世界上第一种医用消毒药水,而非抗生素。碳酸对人体具有毒性,因此只能谨慎地用于处理伤口。成果丰富的德国科学家保罗·埃尔利希(Paul Ehrlich)希望能做得更好。他对德国民间传说中神射手Freischütz的故事十分着迷,故事中百发百中的神射手与魔鬼达成交易,获得了6枚能避开所有障碍击中目标的神奇魔弹。那么,有没有可能制造出一种能杀死细菌,但不会伤害人类细胞的化学魔弹呢?

  埃尔利希的学术背景是组织学,尤其擅长对组织样本染色,以便在显微镜下观察。他发现,某些染料分子会使一些细胞着色,对其他细胞却没有效果,就像传说中会寻找目标的神奇魔弹一样。埃尔利希意识到,这些染料分子或许能帮助他实现选择性抗生素的梦想。

  1909年,埃尔利希的想法最终获得了成功,他和日本助手秦佐八郎发明了砷凡纳明(arsphenamine,又称作洒尔佛散、606)。这是一种有机砷染料,能够在不杀死病人的情况下杀死梅毒细菌。不过,砷凡纳明只对梅毒有效。德国法本公司(IG Farben,全称为Interessen-Gemeinschaft Farbenindustrie AG,即“染料工业利益集团”)拜耳(Bayer)实验室的研究人员开始思考能否用同样的方法开发出用途更广的抗生素。化学家Josef Klarer和Fritz Miestzsch合成了数千种染料,并由德国病理学家和细菌学家格哈德·多马克(Gerhard Domagk)在实验室中对感染病菌的小鼠进行了试验。在无数次失败之后,一种称为百浪多息(prontosil)的染料终于获得了成功,成为世界上第一种真正通用的抗生素。

  尽管拜耳实验室团队认为埃尔利希的理论是百浪多息药效显著的原因,但后来的研究显示,这与该化合物的染色能力并没有关系。

  到底是什么让抗生素拥有如此神奇的功能呢?

  相对而言,发明能在皮肤和组织表面上杀死微生物的新型消毒药水要简单得多。然而,消毒药水是非常可怕的杀菌剂:破坏细菌基本结构的化学物质往往也会破坏人体细胞中的相同结构。幸运的是,有些细菌结构并不会存在于人体细胞中,即使存在,它们也非常不同。这就是抗生素功能的关键:利用细菌与人类细胞相似而不相同的事实。

  从第一种抗生素被发现以来的将近一个世纪时间里,我们已经发现了一个可以利用的细菌特异性特征库。例如,抗生素磺胺(sulfanilamide)针对的是人类身上不存在的一部分细菌生命过程。叶酸和维生素B9一样,在所有生物体中都是DNA合成的必需物质。人类通过食用水果和蔬菜获得叶酸,但细菌必须通过与人体细胞完全不同的过程从头开始合成。与其他磺胺类药物一样,磺胺通过在细菌体内竞争酶反应位点,抑制叶酸的合成,从而阻止细菌的DNA合成过程,同时不会对人体新陈代谢产生影响。

  亚历山大·弗莱明(Alexander Fleming)在1928年偶然发现的青霉素(盘尼西林),以及其他β-内酰胺类抗生素(如美罗培南),针对的也是人类细胞不具有的部分细菌结构:细胞壁。细菌细胞就像是装得太满、用麻线包扎起来的烤肉,麻线就相当于细胞壁,一旦去掉,细菌细胞就会“爆炸”。

  细菌构建细胞壁的过程很像人们建造篱笆。先放置一些栅栏柱,然后用钉枪将水平支撑木条和木板钉上去。青霉素的作用就是堵住细菌的“钉枪”,使其细胞壁中的“栅栏柱”无法连接起来。另一方面,万古霉素等糖肽类抗生素则会像厚厚的防弹毯一样,包裹住细菌细胞壁的栅栏柱,细菌的“钉枪”依然能使用,但没有一颗钉子能钉上去。

  这些都是理想的情况。其他主要抗生素类别所针对的细菌生命部分与人类细胞中的机制更为相似,但依然存在足够的差异,使它们能成为作用目标。这些差异可以非常微小,但在作为选择性抗生素和消毒药水之间依然存在着一条细小的界线。

  举例来说,许多药物以蛋白质的合成过程为目标。抗生素能阻止紧密缠绕的DNA被解包和读取,阻塞RNA转录过程,或者关闭将RNA分子转录、翻译为蛋白质的分子工厂。在这些情况下,人体细胞中的等同过程由不同形状的酶完成,并且不具有抗生素进行工作时所需的相同“抓手”——如果一样的话问题就严重了,这些过程的中止对人类细胞来说同样致命。

  细菌的反击

  这是人类与细菌斗争故事中的进攻部分,但还有防御的部分:细菌具有反击的倾向。一种简单的防御方法是在抗生素造成伤害之前将其清除,就像用水泵不断从地下室抽水,防止被水淹没一样。细菌的外排泵会不断清除抗生素,阻止它们进行工作。一个外排泵可以通过识别和去除几种不同类型的抗生素来提供多重耐药性,从而成为难以对付的耐药机制。

  细菌还可以合成新的蛋白质,在抗生素发挥作用之前断开并解除其功能结构。这个策略最著名的例子或许是某些细菌产生的β-内酰胺酶,又称为盘尼西林酶(penicillinase)。这种新的酶唯一的功能便是打开具有弹性加载的β-内酰胺四元环核心,使其无法作用于细菌的细胞壁。这类蛋白质通常对一类抗生素具有高度特异性,不会对其他类型产生作用。我们用来对付这种耐药机制的方法之一,就是将原有的抗生素与针对新酶的新抗生素打包在一起。

  细菌拥有的另一种防御策略是制造能与抗生素结合的蛋白质酶,作为分子“约束衣”,阻止它们抓住目标并使其成为无助的旁观者。这些酶的工作机制是利用磷酰基、乙酰基、核苷酸基、糖基或羟基等化学基团与抗生素的关键部分结合,阻止它们与细菌的目标部位结合。通常而言,这些酶只对某一抗生素家族起作用,因此交叉耐药性并不是问题。

  对细菌来说,或许最明显和最有效的耐药方法是改变抗生素的目标,使抗生素无法识别出自己。这种耐药方法非常普遍,而且有许多实现的途径。例如,只需将细胞壁“栅栏柱”末端的氨基酸由D-丙氨酸变为D-乳酸,一个非常小的调整,就可以使万古霉素等氨基糖苷类抗生素完全失效。一旦目标改变,我们就无法再用原来的“魔弹”来摧毁它们。

  原理上,对付这类耐药细菌的方法很简单,就是找到新的“魔弹”。然而,许多抗生素来自微生物本身,生存压力会迫使微生物物种不断发展出击败竞争对手的武器。这些微生物制造抗生素的方式往往不是很灵活:它们非常擅长制造特异性的结构,但如果这一结构不再与目标相吻合,它们就很难调整过来。我们还在大自然中发现了许多显而易见的抗生素,但随着时间推移,这样的抗生素已经越来越难以找到。目前我们所使用的广谱抗生素中,除了头孢洛林一种之外,其他都是在10年前发现的,几乎一半发现于1950年到1960年的“黄金时代”。

  我们还有许多其他方法,其中一个备受关注的方法是寻找隐性抗生素(cryptic antibiotics),这就涉及到促使细菌生成它们通常不会生成的分子。这种方法能否奏效还有待时间的检验,目前我们的最佳选择是转向有机化学,该领域已经为我们提供了精确的工具,以其他学科难以想象的方式对分子进行调整。利奈唑胺(Linezolid)正是人类利用有机化学技术从无到有开发出来的一种抗生素,能阻止核糖体与mRNA连接,从而抑制细菌蛋白质合成。我们还能用有机化学对自然界中发现的抗生素进行调整。例如,美国Tetraphase制药公司正在尝试改造四环霉素(tetracyclines),使其适应多种耐药性细菌的目标位置。

  我们唯一不能做的一件事就是放弃,因为细菌永远不会放弃。制药业已经耗费了大量资金寻找新的抗生素,许多公司在一无所获之后宣布放弃。这很危险。我们需要明白,探索过程必将是缓慢而艰难的。尽管科学家在努力设计更好的有机化学工具,以更快地制造抗生素分子,但这一过程并不容易。抗生素耐药性是一场人类一开始就处于下风的军备竞赛。我们现在需要做的更多,否则等待我们的只有失败。我们所有人的生命都与此息息相关。

 

原文地址:http://nautil.us/issue/60/searches/why-new-antibiotics-are-so-hard-to-find?utm_source=ticker&utm_medium=article&utm_campaign=why-new-antibiotics-are-so-hard-to-find

遗传不仅仅靠基因:新发现颠覆生物学经典概念

在经典遗传学中,“基因型”(个体携带并可传递给后代的一组基因)和“表型”(生物体短暂拥有的环境和经验印记,但这些特征无法传递给后代)之间有着根本区别。  在经典遗传学中,“基因型”(个体携带并可传递给后代的一组基因)和“表型”(生物体短暂拥有的环境和经验印记,但这些特征无法传递给后代)之间有着根本区别。

  

       多年来,基因能编码生物体所有可遗传特征的观点一直是遗传学和演化生物学的基本准则之一,但这一假设总是与混乱的实证研究结果不协调地共存着。近年来,随着一些重量级新发现的出现,这种不协调变得越来越明显。

  在经典遗传学中,“基因型”(个体携带并可传递给后代的一组基因)和“表型”(生物体短暂拥有的环境和经验印记,但这些特征无法传递给后代)之间有着根本区别。只有那些由基因决定的特征才被认为是可遗传给后代的——因为遗传只能够通过基因的传递实现。然而,与“基因型/表型”二分法矛盾的是,一些基因上完全一致的动物和植物显示出了可遗传的差异,并且能对自然选择做出反应。

  与经典遗传学相反的是,目前在某些复杂性状和疾病中,无法用基因来解释亲属之间的相似性,这一问题被称为“遗传性缺失”。然而,尽管个体的基因型似乎不能解释其部分特征,但有研究发现,亲本的基因在没有遗传给后代的情况下,也能影响后代的性状。此外,对植物、昆虫、啮齿动物和其他生物的研究表明,个体在一生中所处的环境和经历——饮食、温度、寄生虫、社会联系等——都能影响其后代的特征,对人类自身的研究也表明我们在这方面也非特例。这些发现中,有一些明显符合“获得性遗传”的定义——根据谷歌时代之前一个著名的比喻,这种现象就跟从北京发出的中文电报在到达伦敦时已经翻译为英文一样不可思议。然而,我们今天还可以不时在学术期刊上发现这类现象的报道,而就像互联网和即时翻译为通讯交流带来了革命性变化一样,分子生物学的发现也正在颠覆有关代际遗传的观点,比如哪些特征能遗传,哪些特征不能遗传。

  生物学家现在面临着一个巨大的挑战,即理解不断出现的新发现如何颠覆一些根深蒂固的观念。通过阅读有关这类研究的最新综述,然后再翻阅任何一本本科生物学教材的介绍性章节,每个人都可以感受到其中越来越严重的不协调。传统遗传概念中显然缺少了某些东西,它宣称遗传完全由基因介导,否认了环境和经验的某些影响传递给后代的可能性。

  如果某些非基因突变是可遗传的,那么随之而来的是,这些突变也能对自然选择做出反应,并且在没有基因变化的情况下产生跨世代的表型变化。这种变化并不符合演化上标准的遗传定义——只限于世代之间等位基因频率的变化。这一定义由演化遗传学家费奥多西·多布然斯基(Theodosius Dobzhansky)提出,抛弃了基因是可遗传突变唯一来源的假设。根据这一假设,基因是自然选择能够作用的唯一原始材料,会产生跨世代的表型变化。然而,回想一下,达尔文对基因突变和非基因突变之间的区别并不了解。他最深刻的洞见是,应用于种群内部可遗传突变的自然选择可以在不同世代中使生物体的平均特征发生改变,因为这些可遗传特征总是与大量存活的后代有关,将在每一世代中表现在更大比例的个体上。将非基因机制并入遗传性并不需要对这一基础的达尔文理论做任何改变。

  非基因效应

一些母体和父体效应似乎是作为帮助后代在最可能遇到的环境中取得优势的手段演化出来的。 一些母体和父体效应似乎是作为帮助后代在最可能遇到的环境中取得优势的手段演化出来的。 
 

  一类非基因效应(如母体效应)非常明显,几十年来已经在科学上得到了承认。根据定义,母体效应表现为母体的表型会影响后代的表型,而这一效应无法用母体等位基因的传递来解释。这类效应可以通过母体对其后代的多种影响途径来实现,包括隔代表观遗传、卵细胞结构的变化、子宫环境、母亲对产卵或产子的地点选择、后代将经历的环境改变,以及产后生理和行为的相互作用等。一些母体效应是母亲特征对后代发育产生的消极后果,包括母体中毒、疾病或衰老等产生的有害影响;另一些母体效应则代表着生殖投资策略,能增强繁殖成功率。也就是说,这些非基因效应有时能增强,有时也能减弱母亲及其后代的适应能力。

  直到最近,母体效应还被认为只不过是一种干扰,即遗传研究中的某种环境“误差”来源。但至少,遗传学家确信在大多数物种(包括重要的实验室“模型生物”,如果蝇和小鼠等)中,父亲只能将等位基因传递给它们的后代。然而,近期的研究揭示了许多父体效应的例子,包括小鼠、果蝇和许多其他物种。事实上,在有性生殖的物种中,父体效应可能与母体效应一样普遍。

  后代可能受到环境和经验、年龄,以及父母双方基因型的影响。环境因素(如某种毒素或营养物)可能会导致亲代身体发生改变,从而影响后代的发育。正如我们所看到的,身体机能随年龄增长而退化也会影响生殖功能,以及可遗传的非基因因素,从而影响后代的发育。

  亲本中某种基因的表达影响后代表型的现象被称为“间接遗传效应”。或许与直觉相反的是,这类效应可以很好地放到非基因遗传的范畴内,因为它们是由非基因因素的传递介导的。例如,在亲本中表达的特定基因可能会影响它们对后代的行为,或者改变种系中其他基因的表观遗传特征,从而影响后代的发育,即使后代并没有遗传该基因。

  对小鼠的研究提供了一个间接遗传效应的显著例子。薇姬·纳尔逊(Vicki Nelson)及其同事通过不同的近交系小鼠品系培育出了除Y染色体外在基因上十分相似的雄性小鼠,接着他们提出了一个非常奇怪的问题:雄性的Y染色体是否会影响其雌性后代的表型?任何在高中生物学课堂中保持清醒的人都知道,女儿不会继承父亲的Y染色体。因此,按照经典遗传学的逻辑,父体Y染色体上的基因不会影响其雌性后代。然而,纳尔逊和同事们发现,父体的Y染色体确实会影响雌性后代的多种生理和行为特征。事实上,父体Y染色体对雌性后代的影响程度可以和父体常染色体或X染色体的影响相当,后两者都是雌性后代能继承的。尽管我们还不知道其中的机制,但Y染色体上的基因肯定能以某种方式改变精子的细胞质、精子的表观基因组或精液的组成,使Y染色体上的基因能影响没有遗传这些基因的后代的发育。

  一些母体和父体效应似乎是作为帮助后代在最可能遇到的环境中取得优势的手段演化出来的。这种“预见性”父母效应的例子中,最典型的是当亲本受到掠食者威胁时能诱导后代的防御,水蚤就是如此。水蚤是一类微小的淡水甲壳动物,用一对较长的附肢作为桨,在水中缓慢地移动。它们很容易被掠食性昆虫、其他甲壳动物和鱼类捕食。当发现来自掠食者的化学信号时,一些水蚤物种的反应是从头部和尾部长出棘刺,使自己变得更难被捕捉或吞食。曾暴露于掠食者压力下的水蚤所产生的后代,即使在没有掠食者信号的情况下,也会长出棘刺,并且可能经历生长速率和生活史的改变,进一步降低被捕食的可能性。许多植物中也会出现这种跨世代诱导的防御措施;当受到植食动物(比如毛毛虫)的攻击时,植物所产生的种子能分泌出气味难闻的防御性化学物质(或者能对植食动物更快地启动这类防御措施),而且这种诱导防御能够持续好几个世代。

  尽管目前尚不清楚水蚤母体如何诱导后代的棘刺发育,但一些明显具有适应性的母体和父体效应例子都涉及到将特定的化合物传递给后代。举例来说,美丽灯蛾(学名:Utetheisa ornatrix )能通过食用豆科植物来获得吡咯里西啶生物碱。雌蛾会受到这种化学物质含量丰富的雄蛾吸引,而这些雄蛾能将部分毒素储存在精液中,作为“结婚礼物”注入雌蛾体内。雌蛾将这些生物碱整合到虫卵中,使其后代变得对掠食者来说不大“可口”。

  父母还能帮助后代为可能面临的社交环境和生活方式做好准备,比如沙漠蝗虫(学名:Schistocerca gregaria)。这种昆虫能够在两种截然不同的表型变种之间转换:灰绿色的“孤独”变种和黄黑色的“合群”变种。合群变种具有生殖力较低、寿命较短和脑部较大等特征,而且有聚集形成庞大迁移群体的趋势,能够吃尽大片区域的植被。在遇到密集的蝗虫群体时,蝗虫的行为方式可以从孤独迅速转变为合群,而且雌性蝗虫所经历的种群密度也会决定它们后代的变种类型。然而,有趣的是,整套表型的改变会在几个世代中积累,表明母体效应是累积性的。这种效应似乎是由传递给后代的物质(通过卵细胞质和/或包裹在卵细胞上的附属腺体产物)介导的,而生殖系谱中的表观修饰也可能发挥着某种作用。

  不过,父母的经历并不一定会使子女表现得更好。首先,父母可能会误判环境线索,而环境也可能变化太快,意味着父母有时会根据错误的情况调整后代的特征。例如,如果水蚤的母亲诱导了后代发育出棘刺,但掠食者一直没有出现,那后代就要一直背负着棘刺,无法从这一特征中获得好处。在这种情况下,预期的父母效应实际可能会伤害后代。一般而言,后代面临一个复杂的问题,即如何把父母接收到的环境线索和自己直接从环境中接收到的线索整合起来,它们最佳的发育策略将取决于那些更有用和更可靠的线索。

  虽然亲本的预期效应可能会误伤,但总体而言,这些效应还是会受到自然选择的青睐。不过也有许多亲本效应根本就不具有适应优势。压力不仅对体验到压力的个体有害,而且对它们的后代也会产生有害影响。例如,美国伊利诺伊大学的凯蒂·麦吉(Katie McGhee)、艾莉森·贝尔(Alison Bell)等人的研究结果显示,暴露于模拟捕食者攻击的雌性棘背鱼科鱼类会产下学习速度缓慢的后代,它们在面对真实捕食者时无法正确应对,因此会比没有经历过模拟攻击的雌鱼所产后代更容易被吃掉。这些效应会让人联想起人类母亲在怀孕期间吸烟的可怕后果。对人类群体的相关性研究(以及在啮齿类动物中的实验性研究)显示,母体吸烟并不能帮助发育中的胎儿对呼吸道刺激做好准备,反而会改变子宫内环境,导致幼儿容易患上肺功能衰退和哮喘,此外还会降低新生儿体重,造成生理紊乱和其他问题。类似的,从酵母到人类的许多生物体中,大龄父母往往会产生体弱或寿命较短的后代。尽管通过生殖谱系传递的基因突变可能会导致这样的“亲本年龄效应”,但起主要作用的似乎是非基因遗传。因此,虽然某些类型的亲本效应代表了可以增强适应性的演化机制,但另一些亲本效应显然也会传递病症或压力。这种“非适应性”亲本效应可以和有害的基因突变相当,尽管它们与特定条件下稳定诱导的基因突变有很大差别。

  亲本效应有时能产生危害的事实表明,后代应该演化出能减轻伤害的方法,或许可以通过屏蔽从父母那里得到的特定非基因信息来实现。即使父母及其后代的健康利益十分一致,这种情况也可能发生,因为对父母及其后代而言,错误的环境线索或亲本病症的传递都是极其不利的。不过,正如达斯汀·马绍尔(Dustin Marshall)、托拜厄斯·乌勒(Tobias Uller)等研究者所指出的,父母及其后代的健康利益很少一致,因此亲本效应有时会成为父母和后代冲突的舞台。个体会选择能最大化自身利益的资源分配方式。当某一个体预期在一生中能产生不止一个后代时,它就会面临如何在多个后代中分配资源的问题。举例来说,母亲可能会通过产生更多数量的后代来最大限度地提高繁殖成功率,即使这一做法意味着对每个后代的投入都会减少。但是,由于每一个后代都可以从母亲那里获得更多资源而受益,因此这种“自私”的母性策略对后代来说代价高昂,并且可能会筛选出反制策略,使后代能从母亲那里获取更多的资源。

  事情还会进一步复杂化,母亲和父亲的利益也可能出现分歧。举例来说,大卫·黑格(David Haig)指出,父亲往往可以通过帮助它们的后代从母亲那里获取额外资源而受益,即使这些额外投资会减少母亲的健康利益。这是因为,每当雄性有机会与多个雌性一起养育后代时,每一个雌性都有机会同其他雄性交配,因此雄性的最佳策略就是自私地榨取每一个配偶的资源,为自己的后代谋福利。在非基因遗传演化中,这种亲子关系和父母对后代投入上的冲突是一个具有潜在重要性,但又很少有人探索的维度。

  饮食对适应性的影响

雄性指角蝇的差异非常明显:在同一根木头上的典型群体中,你可以同时找到2厘米长和5毫米长的个体。  雄性指角蝇的差异非常明显:在同一根木头上的典型群体中,你可以同时找到2厘米长和5毫米长的个体。
 

  在构成一个动物生存环境的无数要素中,饮食对于形成达尔文式的适应性、保持健康和其他许多特征而言尤其重要。事实上,饮食也可以对不同世代产生重大影响。科学家对指角蝇(学名:Telostylinus angusticollis)受饮食的影响进行了研究。这种蝇类主要分布于澳大利亚东海岸地区,在腐烂的木头上繁殖。雄性指角蝇的差异非常明显:在同一根木头上的典型群体中,你可以同时找到2厘米长和5毫米长的个体。不过,如果在实验室中以标准的幼虫食谱进行饲养时,所有成年雄性指角蝇都会长成十分相似的体型,这表明野生状态下的体型差异大部分是环境因素造成的,而非内在的遗传因素;换句话说,足够幸运获得充足食物的蛆虫会发育成体型较大的成体,而缺乏营养的蛆虫最终只能接受微小的体型。

  然而,这种由环境因素诱导的雄性表型变化会在世代间进行传递吗?为了找出答案,研究者用两种培养基对来自同一母体的雄性指角蝇幼虫进行培养,一种是营养丰富的培养基,另一种则是稀释之后的培养基。

  研究人员将获得的大、小两组雄性指角蝇与用相同食物培养的雌性指角蝇配对,然后测量它们的后代特征。他们发现,体型较大的雄性指角蝇会产生较大的后代,而后续的工作显示,这种非基因父体效应可能是通过精液中传递的物质介导的。然而,由于雄性指角蝇转移的精液量很小,比一些昆虫物种的雄性所产生的通常含有营养物质的精液小几个数量级,因此这种效应似乎不涉及将雄性的营养物质转移到雌性或其后代体内。

  科学家近期发现,这种效应甚至可能扩大到由其他雄性所产下的后代。安杰拉·克林(Angela Crean)按前述方法获得了大、小两组不同体型的雄性指角蝇,并用雌性与这两组雄性都进行交配。首次交配发生在雌性的卵未成熟时,而第二次交配发生在两周之后,此时卵已经成熟,并被包裹在无法渗透的硬壳中。雌性指角蝇在第二次交配后很快就产下了卵,科学家采集了这些后代并对其进行基因型分析,以确定亲子关系。由于蝇类的卵只能在成熟时受精(精子通过卵壳上的特殊开口进入卵细胞),而雌性储存精子的时间很少达到两个星期之久,因此科学家毫不意外地发现,几乎所有指角蝇后代都是源自第二次交配的雄性。有趣的是,后代的体型会受到母亲第一个交配对象在幼虫阶段的饮食影响。换句话说,如果幼虫的母亲第一次交配的对象在幼虫阶段营养充足的话,它们就会长得比较大,即使这个对象并不是它们的父亲。另一项独立进行的实验排除了雌性指角蝇会根据对第一个雄性的视觉或信息素评估结果来调整对后代投入情况的可能性。由此我们可以得出结论:来自第一只雄性精液的分子会被雌性体内未成熟的卵吸收(或者以某种方式诱导雌性改变对发育中的卵的投入),从而影响另一个雄性所育胚胎的发育。在孟德尔遗传学出现之前,这种非父隔代效应(被德国演化生物学家奥古斯特·魏斯曼称为“先父遗传”)在科学文献中被广泛讨论,但早期证据并不令人信服。近期的研究提供了第一个现代证据,表明这种效应是可能的。尽管先父遗传并不在通常的“垂直”(父母—后代)遗传概念范畴内,但它突出说明了非基因遗传违反孟德尔假设的可能性。

  有充足的证据表明,对哺乳动物来说,父母的饮食也会影响后代。20世纪上半叶时,有研究者开始进行饮食——特别是对蛋白质等关键营养物质的限制——对大鼠影响的实验性研究,目的是深入了解营养不良的健康后果。20世纪60年代,研究者好奇地发现,在怀孕期间喂食低蛋白饮食的雌性大鼠所产生的后代,以及这些后代的后代,都显得病态十足和骨瘦如柴,具有相对较小的大脑,神经元数量减少,在智力和记忆测试中表现糟糕。近年来,研究工作已经转向了解营养摄入过量或不平衡的影响,以大鼠和小鼠作为实验模型来深入了解人类肥胖症的情况。现在我们可以确定,母方和父方的饮食会对后代发育和健康情况产生多种影响,其中一些效应是通过胚胎干细胞在子宫内的表观遗传重编码来实现的。例如在大鼠中,研究显示母鼠的高脂肪饮食会减少造血干细胞的增殖,而富含甲基供体的母鼠饮食会促进胚胎神经干细胞的增殖。研究还发现,大鼠中高脂肪的父鼠饮食会导致雌性后代的胰岛素分泌减少和葡萄糖耐受力降低。人类也有存在这些效应的证据。

  回顾目前对扩展遗传的研究现状,我们会想起20世纪20年代的遗传学,或20世纪50年代的分子遗传学。我们的所知所得,只能使我们明白更多未知的存在,以及未来将面临的挑战。不过,一个已经无可置疑的结论是,在将近一个世纪里塑造了实证研究和理论研究的高尔顿式假设,已经违背了现在发现的许多情况,而这意味着生物学又将迎来令人振奋的时代。实证研究者将在很多年里忙于探索非基因遗传,观察其生态效应,并确定其在演化上导致的结果。这项工作将需要开发新工具,还需要设计巧妙的实验。理论研究者也有着同样重要的工作,包括澄清观点并做出新的预测。在实践层面上,现在医学和公共健康领域同样清楚的是,我们不需要成为“我们所获得天性的被动传递者”,因为我们的人生体验在塑造我们传递给后代的遗传“本质”中发挥着非同寻常的作用。

原文链接:http://nautil.us/issue/58/self/heredity-beyond-the-gene?utm_source=frontpage&utm_medium=mview&utm_campaign=heredity-beyond-the-gene

真菌或许能拯救世界:但也能非常可怕

美军在南太平洋的伦多瓦岛登陆美军在南太平洋的伦多瓦岛登陆

 

       帐篷正在消失,制服也是,但所有这些物品并没有立刻消失,一切都发生不知不觉间。这是第二次世界大战期间,敌人无处不在,但在美军位于所罗门群岛的营地中,任何东西都不会被清扫或偷走。

  相反的,在这些偏远的南太平洋小岛上,一切东西似乎都在瓦解——而且速度极快。似乎有一些看不见的生物正在吃掉军营里的东西,包括勤务兵身上的T恤。美国陆军很快找到了罪魁祸首,那就是里氏木霉(学名:Trichoderma reesei),一种饥饿的真菌——它们在军事上的别名“QM6a”可能更广为人知。

  尽管这种真菌一开始让美国军队损失了不少钱,但在今天,里氏木霉却得到了工业界(包括美国军队)的重视。想当初,这种能天然分解纤维素的霉菌让所罗门群岛的美军营地头疼不已,它们吃掉了美国人的棉布、木浆和纸张。现在,它们是纤维素酶的主要来源,而纤维素酶可以用于处理咖啡豆,或者将生物质转化成生物燃料。

  罗伊·哈灵(Roy Halling)是美国纽约植物园的真菌学家。作为真菌学(研究对象包括蘑菇、霉菌和酵母等)部门的负责人,哈灵的时间主要在两个地方度过:实验室和野外。在参观位于布朗克斯的植物标本室(拥有将近800万件标本)时,他向我们讲述了真菌界令人难以置信的“腐烂”能力。

  “在碳存在的地方,就有随时准备降解碳的真菌,”哈灵说道。从医院到农田,我们可以找到无数的例子,证明真菌并不是等闲之辈。比如令我们感到无比瘙痒的各种癣症,其病因可以是多达40类真菌,另外还有数十种类似的疾病也会感染人类。如果这还无法让你惊奇,请想一下香蕉,尤其是大米七香蕉,这是20世纪50年代之前在美国销售的主要香蕉品种。就在那时候,这种香蕉成为了黄叶病(又称巴拿马病)的受害者。这是一种由尖孢镰刀菌古巴专化型引起的植物病,主要感染香蕉根部。这种真菌能分泌毒素,导致香蕉出现程序性细胞死亡。黄叶病的流行迫使农民不得不改种其他香蕉品种,主要是香芽蕉。香芽蕉也由此成为世界主要种植的香蕉品种。

  不过,从上个世纪开始,我们已经越来越多地将这些丰富多样、具有孢子的生物视为朋友,而不是敌人。真菌一直在帮助我们酿造啤酒和发酵面团。到了1928年,伦敦圣玛利亚医院的亚历山大·弗莱明(Alexander Fleming)发现了青霉素,这是一种改变世界的抗生素,由普通的青霉菌制成。今天,医疗市场上有大约1600种抗生素的存在要归功于这些微小的菌丝体。还有一些研究者试图用蘑菇作为肉类、皮革和发泡胶的替代品。科学家还在尝试用真菌来治疗创伤性压力综合征患者,以及用它们来帮助蜜蜂对抗螨虫,以避免种群崩溃。

一些可以食用的蘑菇一些可以食用的蘑菇

  然而,这并不意味着真菌就会停止对碳基宇宙的侵蚀。它们仍然具有强大的腐蚀能力,能消灭任何遇到的东西。之所以现在看起来一切都好,只是因为人类更好地利用了它们的这种能力,从而为自己服务。

  丹麦生物技术公司诺维信(Novozymes)正利用从细菌和真菌中提取的酶制造对环境更友好的洗衣剂。汰渍(Tide)和七世代(Seventh Generation)等公司也不再依赖人工化学产品,转而使用天然配方,而自然界中的真菌便是这些配方的来源之一。

  “我会带着蘑菇篮去森林里,”诺维信公司的霉菌学家Mikako Sasa说道。如果她发现一种诺维信公司从未采集过的真菌,她就会带一份样品回到实验室。“这不是一个数字游戏,而是一个多样性游戏,”Mikako Sasa补充道,“我希望增加多样性,因为我们向非常多的产业出售非常多的酶和产品。”在2016年,诺维信公司产生的利润就达到22亿美元。

  诺维信公司的研究者发现,一些真菌酶能减少洗衣服所需的能量。比起实验室制造的化学物质,这些酶只需要很少的能量就能激活,从而减少清洗衣物时的总碳排放量。真菌酶在处理污渍方面也同样出色。当与水混合时,水解酶会破坏化合物的化学键。在所罗门群岛吃掉美军所有帐篷的里氏木霉就能够水解纤维素。另一些真菌则擅长破坏粘在衣服上的其他东西,比如血液、汗渍或污垢。

  科学家还在研究真菌酶及其在垃圾回收和修复土壤中的作用。2011年,有一篇关于罕见真菌小孢拟盘多毛孢(Pestalotiopsis microspora)分离物的论文引发了许多讨论。这种真菌能够降解聚氨酯(PU)——一种耐用的塑料,出现在过山车车轮、现代艺术品及其他大量物品中。许多研究显示,蘑菇能吸收毒素,包括重金属等,因此能被用于清洁受污染的土壤。

  归根结底,我们必须与无处不在的真菌达成微妙的平衡。它们当然可以帮助我们减少碳足迹,并治疗一些疾病,但是在真菌学的历史中,有一件事是非常清楚的:真菌完全可以非常可怕。

原文链接:https://www.popsci.com/mushrooms-could-save-world

从海盗号到好奇号:火星生命探索争论简史

    1976年7月的一天,午夜过后,在美国加州帕萨迪纳市一个闷热的房间里,海盗号火星勘测计划(Viking Mars)的团队成员围坐在一台庞大的电脑显示器旁边,紧张地等待着世界上第一台成功发射的火星勘测着陆器传来首批数据。这是有史以来第一台专门设计来探测生命的火星着陆器。接下来几个星期里,海盗号的首批生命探测实验传回了令人震惊的结果。这些数据清楚地显示,当有机化合物添加到火星土壤中时会释放出二氧化碳,而不是混合物被超高温加热的时候。这是生命存在的迹象,而且与发生在地球上的实验结果相同。当把水添加到火星土壤中时,还会释放出氧气,就像在地球上一样。这台远离地球的探测器,在头两个实验中就发现了生命可能存在的迹象。第三个实验是加热土壤,就像在烤箱里加热食物一样,实验结果有好有坏。

  随着第四个实验的矛盾数据传回,争议变得越来越大。宣称火星上存在生命将具有前所未有的意义。如果这些数据错了,相信没有一名团队成员能够接受。然而,世界上大多数人并不知道,在海盗号着陆器的4个实验中,有3个实验的结果可以被解读为阳性的微生物检测结果,与地球上被检测数千次的结果一样。研究者帕特里夏·斯特拉特(Patricia Straat)对另一位任务参与者吉尔·莱文(Gil Levin)说:“那就是生命!”

火星上是否存在微生物生命依然是一个谜火星上是否存在微生物生命依然是一个谜
 

  第四个实验采用了一台气相色谱仪——与詹姆斯·洛夫洛克(James Lovelock,英国独立科学家、环保主义者和未来学家)使用的是同类仪器——和一台质谱仪,用来精密测量分子的大小。结果发现,火星上不仅没有生命,而且完全没有发现有机物的存在。这是个令人震惊的结果,因为宇宙空间中到处都有有机物,从小行星、彗星、陨石到星际尘埃。不仅如此,该实验还指出,火星表面是有毒的,或者说能杀灭微生物。海盗号任务的科学家产生了激烈的争论,而美国航空航天局(NASA)最终决定以谨慎的方式进行解释。他们的结论是,由于火星土壤中含有的强氧化剂,使火星表面能“自我消毒”,并且使其呈现出红色。海盗号发现了一个荒凉而狂风大作的红色星球,上面布满了陨石坑,像月球一样寒冷和死寂。

  少数参与任务的科学家反对这一结论,他们认为第四个实验只是失败了而已,在地球上也经常出现这种情况。包括吉尔·莱文在内的一群活跃人士,不断写信和演讲,敦促NASA公布全部的海盗号数据。在2016年NASA庆祝该任务40周年的活动上,莱文重申了这一呼吁。他预测好奇号(Curiosity)火星车会找到更复杂的有机物,事实也确实如此。当看到好奇号探测到甲烷爆发时,莱文指出,甲烷的消失发生得太快了,不可能是紫外辐射引起,“这种消失可能是由甲烷氧化菌引起的,它们能利用甲烷,并形成一个完美的小型生态循环。”

火星地表遍布沙丘和砾石,没有稳定的液态水火星地表遍布沙丘和砾石,没有稳定的液态水
 

  其他火星探测器也给出了矛盾的结果。NASA在21世纪初开始了机遇号(Opportunity)和勇气号(Spirit)火星车任务,这两个探测器传回的报告令世界各地数以百万计的人感到兴奋。不过,两辆火星车都是由地质学家设计和建造,与生物学家无关。2008年,凤凰号(Phoenix)着陆器第一次传回了火星上有水存在的证据。该探测器的相机捕捉到了水滴在寒冷的钢制着陆脚架上凝结的清晰画面。模拟结果给出了两种可能,一是被风吹过来的高氯酸钙颗粒周围有水凝结,这种盐型矿物具有能从大气中撷取水分的特性;二是探测器登陆时搅动了火星表面下的脏冰,水冰在脚架上融化并形成水滴。参与该任务的密歇根大学科学家尼尔顿·伦诺(Nilton Renno)说,关键在于,“在地球上,有液态水存在的地方,就会有微生物生命”。地球上这样的盐水中也的确有微生物存在。

  略显矛盾的是,寻找火星生命证据最好的地方其实是地球。在冰冻的南极大陆上行走,你有时会发现一些小石头,而它们正是来自火星的陨石。事实上,每年有大约4.5千克的火星陨石落在地球上。如果有巨大的陨石撞击火星,火星的部分岩石碎块就会摆脱重力束缚,被抛向太空。作为这颗红色星球最近的邻居,地球的引力会捕获其中一些石块,而它们在荒凉并且覆盖冰雪的南极大陆最容易被发现。对这些陨石的化学分析显示,它们的冲击玻璃(冲击试验产生的熔体凝聚物)含有与火星大气层相同的气体组合——与许多火星探测器的结果一致,因此可以认定确实来自火星。

  1996年,NASA研究者戴夫·麦凯(Dave McKay)及其团队宣称,一颗在南极发现的陨石——艾伦丘陵陨石84001(缩写为ALH 84001)——上存在微生物的化石证据。这块陨石是1984年12月27日由美国南极陨石搜寻计划(Antarctic Search for Meteorites,ANSMET)小组在南极洲艾伦丘陵发现的。今天很多人觉得这不大可能,但很久以前,的确有大量的水曾流入火星的河流和海洋,这些液体的矿物质遗迹在火星表面上清晰可见——洪泛平原、冲积盆地,甚至还有很早之前就干涸的U字形河道。早在1877年,意大利天文学家乔凡尼·斯基亚帕雷利(Giovanni Schiaparelli)就通过早期望远镜观察到了火星上的巨大裂谷,并称其为“canali”,在意大利语中是“水道”的意思,不过这个词在翻译成英语时被错误翻译为“canals”,即人工开凿的运河。19世纪末到20世纪初时,美国亚利桑那州的帕西瓦尔·罗威尔(Percival Lowell)认为他观察到了火星上有随季节变化的河流和植被。实际上,这可能是许多探测器在火星峡谷中拍摄到的清晨薄雾。以罗威尔的说法为依据,“泰山”(Tarzan)系列作品的作者埃德加·赖斯·巴勒斯(Edgar Rice Burroughs)在20世纪20到30年代创作了一个怪异的科幻小说系列——《火星公主》(A Princess of Mars),点燃了几代美国青少年的冒险激情。罗威尔看到的是望远镜里的裂纹,而巴勒斯看到的,则是公众轻信火星故事所带来的巨大财富(他曾经为了一位好莱坞女演员而与妻子离婚)。

  后来的NASA探测器获得了令人感到挫败的结果。20世纪60年代的水手号探测器强烈地揭示出,火星稀薄而寒冷的大气层不允许纯液态水的存在,尽管最后一个轨道探测器清晰地拍摄到古代河床和海洋的遗迹。

  2010年,亚利桑那大学一位研究火星轨道探测器所拍摄图像的本科生发现,火星的山脊顶部会间歇性出现深色平行条纹,就像季节性流水一样。这位名为Lujendra Ojha的学生是在高分辨率成像科学设备(high-resolution imaging science experiment,缩写为HiRISE)拍摄的图像中注意到这一奇怪现象的。深色细流在几十个地点都有出现。真是令人兴奋!Ojha将HiRISE的观测结果与火星的矿物地图进行了比较。光谱仪在好几个地方都观测到了水合盐,但只有在深色条纹出现并变宽的情况下。利用轨道探测器的小型勘测成像光谱仪,Ojha和研究团队对这些条纹反射的光线进行分析,检测到其中有痕量的高氯酸钠或高氯酸镁。火星的液态水中含有天然的盐水防冻剂。

很久以前,的确有大量的水曾流入火星的河流和海洋,这些液体的矿物质遗迹在火星表面上清晰可见——洪泛平原、冲积盆地,甚至还有很早之前就干涸的U字形河道。  很久以前,的确有大量的水曾流入火星的河流和海洋,这些液体的矿物质遗迹在火星表面上清晰可见——洪泛平原、冲积盆地,甚至还有很早之前就干涸的U字形河道。
 

  想象一颗有着间歇性水流,气候干燥,同时又具有太阳系中最大型火山的行星,是不是很酷?行星上的大型湖泊含有与北冰洋相当的水量,奔腾的河流注入这些湖泊,大量的沉积物在河口形成了冲积三角洲。这就是早期的火星。再想象一颗充满了硫磺气味,被酸性海洋覆盖,同时大气层充满有毒和高温温室气体的行星,那里既没有氧气,也没有抵挡辐射的臭氧层;彗星不断轰击这颗行星,接着它又撞上另一颗与火星大小差不多的行星,大量的岩石物质被抛到太空,形成一个巨大的卫星——引力足以在行星表面掀起数百米高的潮水。欢迎来到早期的地球。

  出于这样或那样的原因,NASA研究者史蒂芬·班讷(Steven Benner)等人提出,生命起源于火星,并通过喷出物的形式被带到地球。在NASA休斯顿太空中心的图书馆里,班讷从40年前获得的海盗号资料中找到了线索。他的发现带来了“巨大的困惑”。通过对古代微生物DNA的研究,并重新获得它们的基因和蛋白质,班讷希望将地球生命的起源与太阳系中生命的存在联系起来。在一系列论文中,他指出火星具有“温暖的气温和干湿循环”,可以使组成RNA的基础成分以“我们的化学形式”凝聚起来。

  问题在于,以往许多关于火星生命或火星上存在水的说法都是错误的。但是,许多古老的微生物的确也会在地球上一些冰冷、碱性的类似环境中繁衍生息。因此,许多研究者争相前往硫磺洞穴、勘察加半岛上含钼和硼酸盐的温泉,以及黄石国家公园和南极的盐水湖。他们所发现的只有困惑。

  NASA的克里斯·麦凯(Chris McKay)和珀涅罗珀·波士顿(Penelope Boston)就是两位在地球极端环境中搜寻微生物代谢和起源证据的研究者。作为一位前新墨西哥矿业及科技学院教授和两位马戏团训练师的女儿,珀涅罗珀·波士顿一开始是在北极研究微生物,后来将搜寻方向转向了地下深洞穴。来自加利福尼亚州的埃里森·莫瑞(Alison Murray)以在南极洲搜寻极端微生物而闻名。在好奇号火星车之后,突然之间,似乎所有人都对冰层之下的湖泊或平原,或偏僻的洞穴或矿坑中存活的生命起了兴趣。珀涅罗珀·波士顿曾经估计火星上存在微生物生命的可能性约为30%,现在她认为,这一可能性正在不断提高。她指出,如果这些微小的生命形式可以存在于极端恶劣的湖泊、洞穴或矿坑环境中,那火星的亚表面就可能存在微生物生命。

  在美国新墨西哥州的国家洞穴和喀斯特研究所,珀涅罗珀·波士顿一开始担任“洞穴和喀斯特研究项目”的负责人。该项目是为了火星而提出的,她希望借此建立起火星地下环境,并将一系列讨论综合在一起,以说明生命在火星上是很有可能存在的,从而赢得来自NASA的质疑。她取得了很大的成功,以至于NASA在2016年任命她为天体生物学研究所(位于加州的莫菲特场)的主管,为她研究自己所热爱的科学领域提供了便利的条件。

  来自内华达州沙漠研究所的生物化学家埃里森·莫瑞和路易斯安那州立大学的地球物理学家彼得·多兰(Peter Doran)合作对南极洲冰层下的盐水湖进行了研究,以了解那里的微生物,并获取古代气候的信息。他们在南极维达湖(Lake Vida)钻取了冰芯,从中发现了非常多样的古菌和细菌。“它们没有多少活动——大部分时间都在休眠,”莫瑞说道,“但它们就在那里。”盐水层下方的温度有所上升,但冰芯管采集了更深处的冰。

  莫瑞等人的发现使研究者将目光投向了美国西部。加州大学伯克利分校的生物学家吉尔·班菲尔德(Jill Banfield)对科罗拉多河及加州铁山(Iron Mountain)一处废弃矿场里的水体进行了研究。仅在一处存放矿场废料的地点,她就发现了好几个新的细菌门类。关键在于,这些此前不为人知的奇特微生物需要依赖其他生物体的群落才能生存。这一结果帮助解释了为什么只有极少的细菌能在实验室中培养。在科罗拉多河附近一处较浅的含水层中,班菲尔德的团队采用了一种寻找生命的新技术,并发现了数十个新的细菌门类,从而改写了生命树。他们将789种生物划分到35个门,其中28个是新发现的,都属于细菌界。分类的依据是生物体的演化史和它们的16S rRNA基因的相似性;那些至少有75%的编码相同的生物被归为同一门。研究团队在每个季节和每个水层中都发现了差异巨大的共生物种。

  2016年秋季,班菲尔德的团队在科罗拉多河的一个含水层中发现了新的细菌群,使地球上已知细菌群的数量翻了一番。这一来自地下的发现再一次改写了生命树。班菲尔德还对婴儿肠道中的微生物群落进行了研究。她的工作,以及其他研究者对黄石公园、智利的阿塔卡马沙漠、科罗拉多州和加利福尼亚州的废弃矿场,甚至海豚口腔内的微生物研究,都汇总在《自然-微生物学》(Nature Microbiology)期刊发表的“生命树”中;过去15年中,科学家新发现了大约一千个此前未知的物种。班菲尔德的发现带来的另一个惊喜是,新细菌的多样性有将近一半来自一个以往认为只能共生的细菌群。

  紧接着,诺拉·诺夫克(Nora Noffke)又点燃了研究者寻找火星生命的热情。

  在弗吉尼亚州诺福克的炎热夏天里,老道明大学的诺拉·诺夫克对好奇号火星车拍摄的盖尔撞击坑图片展开了研究。她是“微生物诱导沉积结构”(microbially induced sedimentary structures,缩写为MISS)领域的权威,而这一术语正是她的创造,用来描述咸水浅滩中微生物席在岩石上留下的结构。许多人都很熟悉古代微生物遗留物质沉积而成叠层石,但很少有人了解潮汐性微生物席的重要性。在长达30年的职业生涯里,诺夫克走遍了5个大陆,研究并归类了超过12种典型的微生物席形状,有的卷起,有的起皱,还有的呈波状结构。形似土堆的叠层石在澳大利亚、夏威夷和加勒比地区的海边已经成为游客观赏的景观。诺夫克发现,在澳大利亚偏远的内陆地区也存在着微生物诱导沉积结构,而这些结构被视为地球最古老的生命证据之一。

  2014年夏天,NASA邀请诺夫克在一场会议上做了演讲,而该会议的主要目的是为2020年的火星车选择着陆地点。诺夫克发言称,如果早期地球和火星是相似的,那么或许火星上会保存一些微生物诱导的沉积物。与会者中就有加州理工学院的地球化学家肯·法利(Ken Farley),他的团队刚刚发表了一篇论文,描述了好奇号在火星的Sheepbed构造中发现的古老泥土结构——当时好奇号正在前往夏普山(Mount Sharp)22公里的路途中。会议之后,法利给诺夫克发送了图片,并询问了她的想法。在研究了这些拍摄于第126火星日(好奇号位于Sheepbed构造的那一天)的图片之后,诺夫克的心脏剧烈跳动起来。这些图片看着非常眼熟。她了解那种到处都能看到微生物结构的危险倾向,于是她想,“我先提交一篇假设性的文章,看看人们怎么说”。

  2015年1月,当诺夫克发表了一篇指出火星存在微生物生命迹象的论文时,好奇号团队的反应十分强烈。一位科学家称,诺夫克就好像是在看“天空中的云”。他们还建立了一个网站来反驳诺夫克的观点。

  2014年的甲烷爆发也可能只是来自好奇号的污染。不过,甲烷也是古菌等微生物所产生的标志性气体。到了2015年,火星勘测轨道飞行器(Mars Reconnaissance Orbiter)观测到盖尔撞击坑附近斜坡上存在着流动盐水,高氯酸盐的存在使其能在低于冰点的温度下保持液态。

  争议在不断升级。好奇号团队称,诺夫克的地质学认识存在错误。诺夫克回应称:“它现在是一个受侵蚀的山坡,但曾经是一个湖泊,有着完全不同的古环境。他们说那是一条辫状河,这是不准确的。这是一个由缓慢而曲折的河流系统塑造而成的山坡。在地球上,你在这样的地方就能找到微生物席!”

  唯一能解决这一争论的方法是把人送到火星上。最大的问题是携带足够的燃料,使他们能在火星表面起飞并返回地球。出于这一考虑,第一步很可能是先把人送到火星轨道上,正如行星学会(Planetary Society,目前的主席是比尔·奈)所提议的那样。再往前看,NASA正计划最早于2030年代将人类送上火星,欧洲和俄罗斯的火星探测计划“ExoMars”则计划在2020年登陆火星,将选择在一处湖床作为着陆地点。

  更多关于盖尔撞击坑盆地中有古代微生物活动的证据来自俄勒冈大学,地质学家格雷戈里·勒塔拉克(Greg Retallack)指出,该地区土壤中高含量的硫酸盐只能是厌氧细菌在缺氧环境下的产物。在发表于《地质学》(Geology)杂志的文章中,勒塔拉克写道,在好奇号拍摄的图片中看到的一些“水泡结构”,与地球微生物在雨后产生的水泡类似。对诺夫克而言,与大型科学项目打交道的经历和公众对外星生命的迷恋令她深感挫败。她的论文只是一种假说,而不是完整的论证或主张,但好奇号团队的反应让她感到吃惊。不过,好奇号团队接下来要做的,是确定一个新的行程,在相同的季节回到第一次观测到甲烷爆发的地点。这或许表明,最重要的一点是,这项研究已经有了越来越广泛的公众基础,有越来越多人开始关注。

  因此,当欧洲空间局的Schiaparelli探测器在2016年秋天到达火星轨道,准备降落在火星表面时,众多研究者和爱好者都激动不已。2016年10月19日,在轨道母单元的操纵下,Schiaparelli探测器开始向子午线高原(Meridiani Planum)区域降落。探测器的降落伞在12千米高空处弹出,挡热板在7.8千米处打开,一切都按照计划进行。接着,探测器内部出现了一个导航计算错误,1秒钟的误差导致第二个降落伞过早发射,并提早触发制动推进器,使导航认为探测器已经到达地表。最终,Schiaparelli探测器狠狠地撞在火星表面,而碰撞产生的碎片还可以在NASA的火星勘测轨道探测器拍摄的图片上看到。

  试验的结果令人苦涩,但这毕竟只是一次试验。欧洲空间局并没有因此停住脚步,他们将在2020年的第二次ExoMars任务中重返火星。

原文:http://nautil.us/issue/57/communities/life-on-mars-from-viking-to-curiosity

人类和鲨鱼的血肉史

      鲨鱼是一类令人着迷的动物,从古至今,人们对鲨鱼的兴趣一直十分浓厚。不过,当我们向前追溯,寻找与鲨鱼有关的历史档案时,就会发现很多记录其实看起来没有多少科学性,而更多的是充满了血腥和贪欲。比如,我们会看到捕鲨用的鲨鱼枪,和被制成皮革的鲨鱼皮。

  更近的历史时期,《大白鲨》(Jaws)一书的作者向我们描述了鲨鱼作为可怕怪物的一面,这种误解令许多人对鲨鱼恐惧不已。随着技术发展,我们获得了许多在水下活动时保护自己免受鲨鱼攻击的方法,包括对鲨鱼无害的电子驱赶器,取代了鱼叉和猎枪。接下来,就让我们走进历史,回顾人类与鲨鱼的爱恨关系。

通过水下摄影了解鲨鱼(Understanding Through Underwater Photography),1917年秋通过水下摄影了解鲨鱼(Understanding Through Underwater Photography),1917年秋

  通过水下摄影了解鲨鱼

  鲨鱼身上笼罩着太多误解。在1917年一篇试图消除部分误解的文章中,它们还曾被优雅地称为“深海之狼”。当人们害怕某些东西的时候,那种恐惧有时会使他们无法看清真相,正如《美女与野兽》中发生的故事一样。就鲨鱼而言,真相依然会让人有点难以接受。例如,借助先进的水下摄影技术,我们现在知道,与当时流行的观点不同,鲨鱼在攻击时其实并不会翻身,从而能更容易地用它们“朝后的下颚”撕咬。如果你遭到攻击,这样的事实显然不会带来什么安慰。人类对鲨鱼也同样危险。这篇文章描述了一个能“大规模捕捉并杀死”鲨鱼的“聪明方法”:在船的一边装上几个旋转的轮子,每个轮子带着一个巨大的、装有诱饵的鱼钩,鱼钩与一条长长的绝缘电线相连。这篇文章中还给出了一位老太太与鲨鱼的合影,颇令人玩味。图片的说明文字写道:“奥托·耶格夫人在棕榈滩捕获的一条重达800磅(约合363公斤),长度超过12英尺(约合3.65米)的鲨鱼。它是用鱼竿和鱼线捕到的,但必须用大口径步枪将其击毙。”文章没有给出更多的背景材料。

鲨鱼皮革,1917年11月鲨鱼皮革,1917年11月

  鲨鱼皮革

  在面对鲨鱼这样富有价值的对手时,人类总是有一种自以为是的满足感。这一次,人们把战利品穿在了脚上,并用堪称“嗜血”的语言来描述鲨鱼皮:“我们现在可以高枕无忧地看着这些海中虎狼,通过降低我们的生活成本来赎清它们的罪恶。鲨鱼不再是我们难以和解的敌人。它是我们的奴仆,将为我们提供难以计数的数百万英尺的皮革。”为了把战利品变成可穿戴的皮革,新鲜的鲨鱼皮首先被放在盐水中浸泡8天,再用盐腌上3到5天,然后叠放在糖或面粉桶里。接下来是对它们进行鞣制,包括将它们浸泡在水中,用熟石灰和盐酸熟化,上油,着色,抛光,漂白,用脱脂牛奶揉搓,最后一步显然能使它们变得“非常柔软”。

巨大的鲨鱼牙齿,1937年5月巨大的鲨鱼牙齿,1937年5月

  巨大的鲨鱼牙齿

  在一张1937年的漫画中,绘画者表示巨齿鲨“可能是曾经存在过的最大生物”,其一副巨牙中间“有足够四人桥牌的空间”。由于巨齿鲨已经灭绝,因此它们永远没有机会对这样的揶揄提出抗议了。

鲨鱼——海洋中的水牛,1943年9月鲨鱼——海洋中的水牛,1943年9月

  鲨鱼——海洋中的水牛

  在战争期间,钓鲨鱼是一项获利颇丰的活动,特别是在“德国占领挪威后切断了我们的主要鱼肝油来源”。不过,这真的是我们应该关注的点吗?当研究人员发现鲨鱼肝油的维生素含量更高时,我们的这些担忧都可以放到一边。我们开始把这些鱼肝油发给飞行员,帮助他们提高夜间视力。就像古老谚语中的水牛一样,鲨鱼的其他部位也不会被浪费。鲨鱼皮被制成皮革,如前文所述;鲨鱼牙齿和脊椎骨被制成时髦的珠宝;鱼翅被制成鱼翅羹;鲨鱼肉被制成肉罐头或变成肥料;医生还会用脑垂体来制作免疫血清。当鱼肝的价格达到每磅10美元,鲨鱼尸体剩余部分也能卖钱时,许多渔民开始往海里丢下挂着鱼钩、长达300米的铁链,经常一条铁链就能捕上来6到10条鲨鱼。“它们大部分已经溺死,但偶尔会有一条虎鲨在上船时还十分有斗劲,必须用一根铁棍来制服它。”

自家组装的鲨鱼枪,1949年1月自家组装的鲨鱼枪,1949年1月

  自家组装的鲨鱼枪

  当鲨鱼不是渔民有意捕捉的猎物时,它们被困在渔网之中时会造成很大麻烦。有时候它们会摧毁渔网,把所有落网的鱼都放出来,让渔民眼睁睁看着快到手的钱又流回了海里。勤勉的渔民对鱼叉和猎枪都不大满意,于是结合了二者的有点,创造出了“鲨鱼枪”。这种枪只有在与目标直接接触的时候才会发射,因此“弹无虚发”。一个管道减速联轴器将一把12号猎枪的外壳固定在位,再装上一个带有弹簧、两头削尖的枪头,鲨鱼枪便配置完成。当与鲨鱼接触时,枪头向后退,击中猎枪外壳的撞击帽,从而发射出去直击鲨鱼的肚子或脑袋。

被镜头记录下来的人鲨之战,1950年8月被镜头记录下来的人鲨之战,1950年8月

  被镜头记录下来的人鲨之战

  约翰·芬顿(John Fenton)在一次深海潜水中对一台水下电影摄像机进行了测试,并在过程中获得了值得在银幕上呈现的珍贵画面。他遇到了一条易怒的护士鲨,觉得拍打它的脑袋应该挺好玩。这条鲨鱼转过头来咬他的手臂,幸运的是只咬到衣袖,而芬顿也做出了反击,用一把刀子杀死了鲨鱼。好消息是,这台摄像机工作正常,并记录下了整个过程。

被鲨鱼咬到的概率,1958年7月被鲨鱼咬到的概率,1958年7月

  鲨鱼咬人的概率

  让我们来解答一下所有人心中的那个疑问:鲨鱼会攻击人吗?问题的答案或许不太讨人喜欢,没错,它们确实会攻击人。当然,伴随这个答案而来的是很多的注意事项。哈佛大学的比尔·施罗德(Bill Schroeder)的研究破除了许多人,包括一些轻装潜水者一直持有的观点,即鲨鱼本身对人类毫无威胁。“当然,我不是说所有为公众熟知的鲨鱼都会攻击人,”施罗德博士说,“大部分物种不会。甚至不是所有被公众认为是食人鲨的种类都被科学家视为危险物种。但是,我们总是会见到一些反面角色。”在这些反面角色中,最为令人忌惮的便是大白鲨。在澳大利亚悉尼附近的海滩,大白鲨的出现已经让那里成为世界上最危险的地方之一。除了人类,一些奇怪的东西也会被大白鲨吃进肚里,包括海狮、马肉甚至一整只脖子上还戴着项圈的纽芬兰犬。虽然有着这些警告性的文字,但在一篇文章中,作者还是向读者保证,他们“在任何美国海滩上被鲨鱼咬到的机会是非常非常低的”。

《大白鲨》一书的作者不再认为鲨鱼是邪恶的,1995年3月《大白鲨》一书的作者不再认为鲨鱼是邪恶的,1995年3月

  《大白鲨》作者的观念改变

  使鲨鱼成为人类最大的恐惧来源之一的罪魁祸首,或许就是《大白鲨》一书的作者彼得·本奇利(Peter Benchley)。由这本书改编而来的电影,以及那首令人心跳加速的歌曲,都将永远与大白鲨的攻击联系在一起。但事实上,本奇利已经不再认为鲨鱼是如此邪恶的动物了。在《大白鲨》出版几年之后,他在巴哈马潜水时遇到了一条大白鲨。二者相遇时有一方被吓得不轻,但不是本奇利,他说:“那条鲨鱼也呆住了,然后,突然,疯狂地,不可思议地,那条鲨鱼转过身去,排空了肠子,消失在一大片恶心的棕色云雾中。”虽然本奇利声称自己为写书而做的研究反映的是时代的认知,但是在20世纪90年代时,我们已经知道已知368种鲨鱼中,只有10到12种会与人类发生冲突,而且它们的攻击往往是意外——从水下看冲浪板上的人确实很像一只海狮。此外,多年来的把大白鲨描述成人类敌人的做法(包括这篇文章中提到的许多例子),最终使数以百万计的鲨鱼死于非命。“每次鲨鱼攻击人类的记录,都对应着超过400万条鲨鱼被人类毁灭。”

驱赶鲨鱼的装置,1997年6月驱赶鲨鱼的装置,1997年6月

  驱赶鲨鱼的装置

  随着技术发展和人性的进步,我们开始意识到或许有更好的阻止鲨鱼攻击的方法,而不是杀死数百万条鲨鱼。穿上POD(防护海洋装置)吧。由镍镉电池供电的两个电子发射器连接到潜水员的气瓶和脚蹼上。开关按钮绑在潜水员的胸口或腕部,一个LED灯用来指示电源开启或电池电量过低的情况。装置启动时,电子发射器“在潜水者周围向各个方向产生一个延伸12到20英尺(约合3.6米到6米)的低压电场,并借助咸水的天然导电性”。我们不知道电场能使鲨鱼难受到转身离去的确切原因,但科学家认为,关键可能在于鲨鱼吻部用来探测低压电信号的微孔,它们能探测到鱼类的心跳,帮助鲨鱼进行捕猎。

特洛伊鲨鱼,2005年6月特洛伊鲨鱼,2005年6月

  特洛伊鲨鱼

  法宾·库斯托(Fabien Cousteau)是著名探险家雅克·库斯托的孙子。在拍摄一部关于鲨鱼认知能力的纪录片过程中,为了捕捉到“更纯粹的行为”,他在一个机器大白鲨内部待了100多个小时。“我希望它们会这么想‘嘿,那看起来就像是一个从澳大利亚来的傻瓜表亲!’”库斯托说道。这一方法似乎挺有效的。利用这台鲨鱼形状的潜水艇——被机智地称为“特洛伊”(Troy)——库斯托成为了第一个拍摄到一条雌性鲨鱼攻击另一条雌性鲨鱼画面的人。

原文:https://www.popsci.com/science/article/2012-08/archive-gallery-man-v-shark

我们为什么害怕低温疗法?

利用先进的低温冷却方法,我们已经可以把大脑活动水平降到极低,将心脏停止跳动之后的死亡时间往后大大推迟。

“一些面色苍白、身体虚弱的人晕倒了,僵直地死在雪地上……他们看起来走得无知无觉,不知道要往哪里去……总而言之,当无法继续行走,既没有力量,也没有意志时,他们就会跪倒在地……他们的脉搏微弱,不易察觉;有些人呼吸很少,几乎感觉不到,只是和其他人一起抱怨和呻吟。有时候眼睛会睁开,眼神定住,没有光泽,呆滞,散乱,而大脑已经陷入了平静的精神错乱中。”

  这是法国医生皮埃尔·让·莫里绍-博普雷(Pierre Jean Moricheau-Beaupré)在1826年出版的《一篇关于寒冷作用和性质的论述》(A Treatise on the Effects and Properties of Cold)中描写的场景。这是对失温症最初和最完整的描述之一。所谓失温症,指的是人体温度下降到危险程度(35摄氏度以下)时的现象。莫里绍-博普雷描写的是他在1812年随拿破仑军队从莫斯科撤军时的经历,要等到将近80年后,“失温症”这个医学术语才会出现。

  失温症的英文“hypothermia”来源于希腊语,由表示“之下”的“hypo”和表示“热度”的“therme”组成。根据温度下降的程度不同,失温症有不同的症状,但最开始会表现为颤抖、协调性下降、动作吃力和失去方向感。极端情况下,患者心律会显著降低,同时记忆出现问题,思维混乱。在体温进一步降低之后,患者会开始做出不理智的决定,变得语无伦次。他们甚至会脱掉衣服,在临时之前寻找局限的空间(比如尝试钻进洞里)。目前我们还不是很清楚这一切发生的确切原因。

  然而,现在一些医生却在治疗中引入了这种令人难以忍受的病症,用来减缓病人的新陈代谢,使其存活下来。在科学界争论了几十年之后,如今失温症反而成为了阻挡死神步伐的工具。失温症的治疗价值在于它能够搁置细胞的生理学需要;毕竟,如果细胞在寒冷状态下变得迟钝,不需要那么多氧气和其他营养物质的话,那么在创伤或心脏骤停导致血液流动缓慢的情况下,病人的生命就能维持得更久。失温症和所谓“暂停生命”(suspended animation)的联系并不是巧合,后者是通过外在方法(如医疗科技)使人体进入冷冻状态。许多人希望这种方法能用在前往火星和第二个地球的太空旅程上,使宇航员的身体能保存多年时间。尽管失温症的确切机制十分复杂,但它却能减缓新陈代谢,在正常血液循环恢复之前推迟缺氧造成的损伤。

  低温疗法甚至已经开始界定生命的边界。过去,生与死的分隔只是心跳停止。后来,人们认识到大脑还可以在脉搏消失之后存活一段时间,心脏骤停的人只要大脑还未死亡,就可以再抢救回来。不过,血液循环停止之后,大脑存活的时间也非常有限。

  近年来,利用先进的低温冷却方法,我们已经可以把大脑活动水平降到极低,将心脏停止跳动之后的死亡时间往后大大推迟。这些成果可以使研究者拓展他们对濒死体验的研究。随着心肺复苏技术的发展,濒死体验的案例越来越多,一些已经报告心脏死亡的人在一段时间之后又重新“复活”。此外,低温冷却技术也重新点燃了对人体休眠的研究,通过低温冷却技术,宇航员可以度过漫长的星际旅程,对更遥远的星球进行探索。

  低温疗法最初只是作为局部治疗的手段。目前已知最早的应用记录出现于《艾德温·史密斯纸草文稿》(Edwin Smith Papyrus)。这是人类最早的医学著作,可以追溯到公元前3500年。艾德温·史密斯是这份手稿的第一位已知持有者,他在1862年从卢克索的一位交易商那里买到了这份手稿,后来文稿也以他为名。在大约公元前4、5世纪时,希腊的希波克拉底医学院提出用雪来包裹病人以治疗出血,可能是认为这样可以收缩血管。不过,直到18世纪时,一位名为詹姆斯·柯里(James Currie)的利物浦医生才实施了已知最早的全身低温治疗。他把健康的志愿者——都必须有献身的准备——浸没在温度低至6.5摄氏度的冷水里,时间长达45分钟。他试图借此找到方法来治疗沉船事故中遭受冷水创伤的水手。计量准确的温度计为詹姆斯·柯里的研究提供了巨大的帮助。

  在现代医学的曙光期之后,训练有素的医生通过科学方法进行诊断和治疗逐渐成为标准,情况又有了变化。美国神经外科医生坦普尔·费伊(Temple Fay)进行了颇具争议的先驱性研究,为低温疗法提供了依据。20世纪20年代晚期,当费伊还是一位医学生的时候,他被问到为什么转移性癌症很少出现于四肢。当时他还没有答案,但最后他提出,这是因为人的四肢具有相对较低的温度。他天才地把这一现象与他在自家位于马里兰州的农场里观察到的现象——温度降低会抑制小鸡胚胎的生长——联系起来。这就像一个“尤里卡”式的瞬间。到了1929年,费伊已经在费城的天普大学获得了教授席位。很快他就开始研究全身冷却的基础方法,比如用冰块包裹病人,并设计出多种用于局部冷却、可以放入颅骨之内的工具,包括一些体积较大、从今天的标准看来相当粗糙的设备。

  然而,费伊的原始方法激发了医院病房的批评和混乱。他在手术室里使用了大量的冰块——可以用浴缸装,价值高达150磅——时间可长达48小时。冰块的融水导致手术室一直处于水流不止的状态,必须不断吸水。而且,他冷却房间的方法就是简单地把窗户打开,不仅病人会暴露在当地严寒的冬天里,医院全体医护人员也遭了秧。最关键的是,当时还没有专门为这一用途设计的体温计(通常只能测直肠体温),体温计的准确性也有缺陷(当时的体温计还没有低于34摄氏度的刻度)。这一切使费伊在医护人员中变得极为不受欢迎,据一份报告称,医护人员曾经反抗过他的人体“冷却服务”。

  然而,费伊是天才的。在一份早期报告中,他引用了两个数据作为冷却疗法的结果,分别是11.2%的死亡率和95.7%的疼痛缓解率。关键在于,这些实验揭示了人类不仅可以忍受持续数天的低温(低至32摄氏度),而且在苏醒时病情会显著改善。

  直到20世纪80年代中期,麻醉科医师彼得·沙法(Peter Safar,1924年出生于维也纳,是心肺复苏的创始人)才不顾低温疗法的污点,开始大胆地进行实践。他在美国匹兹堡大学用狗作为医学模型,证实在心脏骤停之后,适度的大脑降温(33到36摄氏度)可以显著改善神经病理学情况,避免大脑损伤。通过这些发现,彼得·沙法成功复兴了低温疗法研究。他发明的疗法被称为“假死延迟复苏”(suspended animation for delayed resuscitation)。

  后来,一些在冷水浸没情况下存活下来的病例也促进了低温疗法的研究。例如,1999年,一位名为安娜·博根霍姆(Anna B?genholm)的实习医生在挪威北部滑雪时发生事故,发生了心脏骤停。她在冰层覆盖的冷水中待了80分钟,在四个小时没有脉搏之后,她的心脏又重新开始跳动,最终存活下来。

  新千年初,如今已成为休斯敦大学综合医院系统重症监护科主任的约瑟夫·瓦龙(Joseph Varon)将低温疗法提升到了新的高度。2005年,一位经历了溺水事故的游客被从墨西哥空运到休斯敦。“我把他空运到了休斯敦。他已经死了好几个小时。他们使他恢复了心跳,而最终通过冷却疗法,我们不仅使他的大脑恢复功能,而且健康情况良好,”瓦龙说道。该病例报告后来发表在《复苏》(Resuscitation)期刊上。“就在同一年,当教宗若望·保禄二世出现心脏骤停时,”瓦龙补充道,“我被请去梵蒂冈——为他进行冷却。”

  约瑟夫·瓦龙被业内人士称为“急冻医生”(Dr Freeze)。一开始他也像费伊一样受到医院同行的质疑。“当我开始在休斯敦这么做时,我用了大量的冰。我把房间温度降到很低,”瓦龙说道。不久之后,他就开始用降低体温的方法帮助病人预防由各种创伤——包括心脏骤停、中风和肝衰竭等——导致的神经损伤。他经常把病人的体温降到32摄氏度,时间可长达11天。2014年,刚经历中风的他使用低温疗法拯救了自己的生命。“我想到的第一件事就是:把我冷却下来!”瓦龙说道。

  瓦龙的低温疗法不断改进。现在,他使用多种先进的设备来进行局部和全身低温治疗,对于刚刚恢复心跳的心脏骤停患者,他通常把他们的体温降到32摄氏度。该技术还包括用水凝胶垫来降低体温的机器、一个控制体温的生物反馈机制,以及一条计算机控制的导管,使患者能在降温的时候保持清醒——进行恰当神经学评估的关键。

  此外,在枪伤或刀刺伤等严重创伤的病例中,研究者已经开始实践一项特别的临床试验。患者会经历极度的低温,体温降到10摄氏度,通常是在没有心跳或呼吸的时候。没错,这就像是在冷却“死者”,但是却能救他们的命。

  体温冷却能使创伤者原本极短的手术窗口期延长,特别是在那些要求不能出现失血的手术中。在匹兹堡和巴尔的摩一些严重创伤(枪伤和刀刺伤)发生率极高的社区中,研究人员正在进行一项被戏称为“紧急保存与复苏”(Emergency Preservation and Resuscitation,EPR)的试验。EPR被用作最后的救命稻草,应用于那些标准方法已不能奏效,受害者只有5%生存概率的情况。试验过程包括用循环冷却的盐溶液置换病人的血液,避免细胞和组织缺氧损伤。通过这一方法,病人能在一个小时的时间内重新具有心跳,但没有脉搏。试验的目标是通过比较10位接受EPR的病人与另10位没有接受EPR的病人的情况,观察结果是否有改善——即有没有活下来。官方结果目前还处于保密状态,公众无法获知。

  不过,负责这项实验的萨缪尔·提舍曼(Samuel Tisherman)还是非常乐观。他一直致力于推动低温技术的极限。早在20世纪80年代,当还是医学生时,他就与彼得·沙法合作研究“暂停生命”。现在,他的研究对象将接受常规化的冷却,体温从正常的37摄氏度降低到惊人的10摄氏度,时间持续约20分钟。提舍曼解释称:“我们需要快速做完,因为病人已经没有脉搏;整个理念就是减少身体对氧气的需求。”尤其重要的是,他们需要降低心脏和大脑的温度,因为这两个器官对缺氧最为敏感。病人一旦冷却,在没有脉搏或任何血压的情况下,会被转移到手术室。最后,在这些极端的条件下,外科医生将对病人实施手术,修复失血部位和其他损伤。当一切完成之后,医生开始缓慢提高病人的体温。“我们希望,当他们温暖起来之后,心脏会开始跳动,”提舍曼说道。

  当被问到目前试验有什么进展时,提舍曼笑道:“我们正在做这些,这就是进展!”看来我们还需要等待正式的结果公布,但毫无疑问,关键的里程碑时刻或许就在眼前。

  除了在急救上的应用,低温疗法或许有朝一日还能作为某种“暂停生命”,或称“人体休眠”的方式,就像科幻小说里经常描写的那样。这一概念可以追溯到20世纪60年代,当时美国和苏联之间的太空竞赛如火如荼,而现在人们似乎又重新燃起了兴趣,并将其称为“蛰眠”(torpor)。蛰眠可以为太空旅行带来很多好处。它能避免医学并发症,比如肌肉萎缩和骨密度损失,二者都是在零重力环境中长期生活所致。除了这些保护性目的,蛰眠还能带来一些重要的心理学益处。失去意识可以避免太空旅行中,长达数月时间生活在局限空间内所带来的极端压力和厌倦情绪,更不要说一个小团队在如此漫长的时间里可能出现的人际冲突。

  一些太空工程公司,比如总部位于美国亚特兰大的SpaceWorks公司,已经获得了包括美国航空航天局(NASA)“创新先进概念”(Innovative Advanced Concepts)项目在内的资助,正在进行人体休眠的研究。SpaceWorks公司的创新方法强调了可以节省大量的食物,以及废物处置和存储的空间,从而显著减少飞船的重量,进而降低任务成本。“我们通过一个现实可行的构想和他们接触,向他们展示了经济上的利益和实现这一切的数学方法,”美国海军雷摩尔空军基地外科服务部门主任道格拉斯·托克(Douglas Talk)说道。他从2013年开始就致力于SpaceWorks公司的项目。“我是一个医生,同时也是一个热爱科幻的超级书呆子,而这正是这些领域的完美融合!”他说道。

  SpaceWorks公司现阶段的计划包括一个短期形式的蛰眠,可以使太空旅行者每隔两星期就经历一次生命暂停状态。当体温每降低1摄氏度时,他们的新陈代谢速率就会降低大约7%。“我们知道有许多哺乳动物会冬眠,所以问题不是:哺乳动物能冬眠吗?”托克说,“而是:我们如何让人类也冬眠?能不能冬眠?我们知道我们能够做到短期的冬眠,甚至还有研究显示时间可能长达两个星期。”托克提到的是2008年在中国的一个病例,一位因动脉瘤而昏迷的女性被降温冷却了14天,以防止进一步的大脑损伤并促进恢复。不可思议的是,她最后完全康复了。

  单纯从概念上,我们从目前对低温蛰眠的了解可以直接联想到火星探险任务。托克表示,前往火星的旅行将从月球空间站开始,在那里“宇航员会获得一些蛰眠的体验,知道进入和离开蛰眠状态会出现什么情况”。SpaceWorks公司的计划之一是通过手术植入静脉注射管——称为“mediport”,类似目前用于癌症患者接受化疗时所用的经静脉输液港。太空旅行者还会使用一根通到胃里的食管来进行喂食。托克说:“这些事情的并发症发生率非常低。一旦乘员检查完毕,他们将前往蛰眠模块,然后进入他们的床铺,连接上监控和食物供给系统。然后,我们将降低他们居所的温度。我们启动蛰眠的方式与医院里的所做的不同——他们会使用大量的镇静药物。我们会使用药剂把核心体温降到32摄氏度,并降低代谢速率。”

  研制这种药剂是托克及其同事的主要目标之一。他们已经在猪身上进行了成功的试验。这一步很关键,因为“这是第一次通过药学方法使一种不冬眠的哺乳动物接近冬眠状态”。经过在月球基地的训练,太空旅行者将轮流进入蛰眠状态,确保一直有人负责其他人在蛰眠时的安全。

  在空间和时间上改变睡眠的自然属性可能会导致人类的内在特征发生改变。“按需冬眠”的能力意味着我们已经超越了内在的昼夜节律。我们的遗传学基础要求我们的生物学功能要与地球自转的节律同步。这种同步对调节睡眠模式、吃饭时间、荷尔蒙释放、血压和体温变化等是必不可少的。昼夜节律已经是我们作为人类的重要特征。如果低温冬眠的状态能使新陈代谢降到极低水平,并暂停我们的生物节律需求,那它会不会有延迟衰老的作用呢?火星旅行者能否重新获得在漫长往返旅途中用于蛰眠的时间呢?或者,畅想一下遥远的未来,星际探险者是否会在离开几百年甚至上千年之后才回到地球?

  托克并不确定人体冬眠是否会颠倒昼夜节律,但他表示,在人体中找到一个基础的、能触发冬眠的遗传学机制是有可能的。“最前沿的研究表明,存在某种被称为冬眠诱导触发子(hibernation-inducing trigger,HIT)的东西,”托克说,“这是一些存在于身体中,能触发冬眠和忍耐冬眠状态的化学物质。我认为在我们的DNA中,有某些片段具有以同样方式触发冬眠的能力,而这种能力已经在我们的演化过程中丢失了。”

  另一个对我们自身存在感的挑战来自于死亡边界的扩展。我们曾经把死亡定义为“心脏死亡”。当心脏停止跳动时,就意味着人已经死亡。后来我们把死亡的定义扩展为“脑死亡”——脑电波消失意味着你再也无法复活。现在,通过低温疗法,那些表现出心脏死亡和脑死亡症状的失温症患者也能被拯救回来,生命的边界再一次向外延伸。

  想一想1999年博格霍姆在滑雪事故之后接受治疗的那家挪威医院。在她之前,所有入院时没有脉搏的失温症患者都去世了——存活率为0。然而,在院方意识到患者的脑活动还能在心脏停止跳动之后持续数个小时,甚至可能长达数天时,他们开始尝试更为激进的复苏手段,使存活率提高到至少38%。

  在冰冻状态下送入医院的极端病例已经改变了我们对死亡的看法。2011年,一名心脏骤停的55岁男子被送往位于美国亚特兰大埃默里大学的医院,并被置于低温状态,以保护神经系统。经过神经学检查,医生们宣布他已经“脑死亡”。24小时之后他已经被送往摘取器官的手术室。然而,据发表于《重症医学》(Critical Care Medicine)期刊上的文章称,医生们后来观察到他的角膜反射、咳嗽反射和自主呼吸。尽管已经没有了复苏的希望(当然他也没有被活着摘除器官),但这样的例子向长期以来用于判断死亡时间的神经学检查提出了质疑。

  更加不可思议的视角来自那些应用新技术起死回生的病人。萨姆·帕尼亚(Sam Parnia)是美国纽约大学医学院重症和复苏研究的负责人,他做出了一些令人震惊的研究。帕尼亚一直致力于研究低温疗法复苏生命,不仅是为了拯救病人的生命,而且是为了回答一些基础的问题:死亡最终结束是在什么时候?是否可以逆转?我们能从死亡的另一面获得什么?以及意识在什么时候真正停止?他最近的研究工作表明,意识在心脏停止跳动之后还会持续许多分钟,并且可以通过大脑冷却、减缓细胞死亡的方法继续延长,从而使医生有机会逆转死亡过程,将病人从死亡线上拉回来。帕尼亚的研究中,有许多是通过低温的应用提高了治疗效果,显示大脑在死亡时是“安静平和的”;与多年来许多濒死体验报告的内容一样,在他的研究中,病人也描述了一道亮光的出现。

  低温疗法的进展令人不安,而这或许就是出现那么多争论的原因。部分阻力很现实:低温疗法可能会导致血液凝结大量减少,以及缺氧导致的组织损伤;这些都是造成许多低温意外受害者死亡的原因。事实上,这些症状被称为“死亡三要素”(triad of death,通常指严重创伤时出现的失温、酸中毒和凝血异常)。因此,在如何进行低温治疗的问题上一直没有达成一致。“温度、时间和持续时间将继续是争论的问题。每个人都有个体差异,因此希望找出某种适用于任何人的方法是不可能的,”瓦龙说道。

  从一开始进行EPR试验,提舍曼就一直在与医学界的质疑抗争。他的同事们尤其担心的是血液无法在如此低温的条件下凝结,对于失去脉搏或正在因失血过多而死亡的创伤者来说,这是非常严重的情况。不过提舍曼的回应是,他的病人已经处于极高的死亡风险中。“他们估计只有5%的存活概率,”他说,“那么,为什么不做一些新的尝试呢?”

  另一种批评意见是关于神经学后果。如果一个病人通过EPR从枪击或刀刺伤中存活了下来,之后会不会因为长时间大脑缺氧而导致长期严重的大脑损伤呢?“任何类型的心脏骤停都会伴随一个问题,无论有没有出现创伤,”提舍曼说,“如果你出现心脏骤停,无论有没有参加这个EPR试验,你都有活下来的机会,但也可能出现严重的脑损伤,这是与低温冷却无关的损伤风险。我们到底是增加还是降低了这一风险,我们并不知道。”他进一步指出,这个问题更多是在于能不能活下来。“通常情况下,复苏的病人可能会醒过来,活着并且活得很好,但也可能无法活下来。所以,我们不知道。没错,确实有风险。他们正在死去,而我们需要努力让他们活着并醒过来,”提舍曼说道。

  研究工作继续快速发展。低温疗法的发展已经扩展了意识和死亡的边界,让我们对人类的定义出现了争议,或许还将帮助我们前往其他星球。科学家将继续探索低温疗法带来的益处,开发更加有效的治疗手段,道路可能会十分曲折,并面临诸多困难,但也可能出现新的推动力。莫里绍-博普雷或许会对这一切感到无比惊奇。

原文:https://aeon.co/essays/how-freezing-patients-could-save-lives-and-even-reverse-death

有毒哺乳动物沟齿鼩:像毒蛇一样猎杀小动物

在大多数人的印象中,哺乳动物的典型形象是长着保持身体温暖的皮毛,用乳汁哺育后代,以及拥有体积相对较大的大脑。只有极少的哺乳动物会像芋螺或毒蛇一样,具有能使猎物一击致命的毒液。在为数不多具有毒腺并能够释放强效毒素的哺乳动物中,沟齿鼩显得尤为神秘。更奇特的是,这种类似鼩鼱的动物鼻子里长有一个类似人体髋部的球窝状关节,使它们的鼻子极为灵活。此外,雌性沟齿鼩的乳头位置有些奇葩……让我们到后面再说。

在分类学上,沟齿鼩属于鼩形目沟齿鼩科沟齿鼩属,现生有两个物种:古巴沟齿鼩(学名:Solenodon cubanus)和海地沟齿鼩(学名:Solenodon paradoxus),分别生活在古巴和伊斯帕尼奥拉岛(加勒比海地区的第二大岛,东西两侧分别为多米尼加和海地)上。

如果你走入古巴或伊斯帕尼奥拉岛的森林,请先尝试深呼吸一下。空气中可能会有点山羊的味道:类似麝香,混杂着泥土气息,可能有点像湿透的狗发出的气味,绝对会让你感到刺鼻。这种气味来自沟齿鼩腋部的腺体。接下来,请看看你的脚下。你可能会在泥土中找到一些奇怪的圆锥形洞穴,洞口边缘有不少抓痕。

此时你已经距离沟齿鼩不远了。它们通常在夜间捕食,用高度灵活的长鼻子伸到土壤中,在植物根系周围寻找无脊椎动物,比如蚯蚓和昆虫。它们长有许多敏感的胡须,能帮助感觉土壤里的一切,对于视力并不算太好的沟齿鼩来说,这一点非常重要。

生态学家乔·努涅斯米诺(Joe Nunez-Mino)说:“它们长着非常小的眼睛,视力似乎不是特别好,不过对光线十分敏感。”努涅斯米诺养了几只沟齿鼩,每当开灯的时候,它们就疯了一样乱窜。很显然,这是一种在夜间活跃的动物。

你需要足够幸运才能在野外环境中遇到沟齿鼩。这是一种非同寻常的哺乳动物。它们的外形就像一只大老鼠,又有点像粗壮的鼩鼱。它们的身长能达到2832厘米(从鼻子到臀部),尾巴长度可达1826厘米,重量在0.71.0千克之间。它们的指甲长而尖,行走时会呈现摆动不定的步态。哺育幼崽的雌性沟齿鼩尤为奇特。它们的乳头有点像是长在后腿的“胳肢窝”里——靠近尾部,几乎就在屁股上——有时候还会拖着幼崽到处跑。

虽然形态特征略显奇葩,但如果你有幸遇到沟齿鼩的话,请千万不要尝试触摸它们。不仅因为沟齿鼩处境濒危,而且因为它们咬你的时候会像毒蛇一样释放毒素,这在哺乳动物中极其罕见。某些水鼩和北美短尾鼩也会用毒液捕猎,雄性鸭嘴兽的后腿上长有毒刺,不过它们只用其来打败竞争者,或者是作为防御。

沟齿鼩的唾液腺位于下颚,能分泌一种神经毒素。带有毒素的唾液能通过门齿内侧的沟注入猎物体内——这也是它们被称为“沟齿鼩”的原因。沟齿鼩要做的就是咬开猎物的皮肤——或者昆虫的外骨骼表皮——使毒液能够进入其体内发挥作用。

从极少的人类被咬报告来看,沟齿鼩的毒素似乎也很难捱。中毒症状类似毒蛇咬伤,包括局部肿胀和严重疼痛,持续时间可能长达数日。如果幸运的话,你可能只会被“干咬”,也就是受点皮外伤,但没有毒液进入。从节省能量的角度来说这很合理。毒蛇知道如何随机应变,“蛇类经常会咬一下而不注入毒液,因为使用毒液其实很浪费,除非真的有必要,”努涅斯米诺说道。

沟齿鼩的毒液能使蜥蜴等小动物丧失运动能力。在实验室中,科学家发现注入了沟齿鼩毒液的小鼠出现呼吸困难、肌肉震颤和瘫痪等症状。此外,沟齿鼩并不会满足只捕猎比自己小的动物。“有报告称,一只圈养在伦敦的沟齿鼩吃掉了一整只鸡,”巴西南里奥格兰德联邦大学的分子生物学家罗德里戈·利加波尔·布朗(Rodrigo Ligabue Braun)说,“它咬了一只鸡,然后把想吃的所有部分都吃掉了。”

或许我们可以从同样具有毒液的某些鼩鼱来推测沟齿鼩的行为。在杀死猎物之后,沟齿鼩可能也不会立刻就把猎物吃掉。鼩鼱经常在咬伤猎物并使其无法动弹之后,把猎物拖到洞穴中;它们会过一会再回来吃掉这些还昏迷不醒的小动物。沟齿鼩可能也有同样的行为方式。

那么,为什么沟齿鼩会在哺乳动物中独树一帜,演化出攻击性的毒液呢?事实上,问题可能不在于沟齿鼩如何演化出毒液,而在于其他哺乳动物为什么会失去这项技能。

如今的地球上,哺乳动物可谓是最出风头的动物类群,然而在几千万年前,弱小的哺乳动物只能东躲西藏,活在恐龙的阴影之下。许多古老的哺乳动物可能都具有毒液,用来抵御掠食者。恐龙的灭绝使地球生命的格局发生了剧烈变化。“从演化的角度看,”布朗说,“在一个猎物和掠食者跟以前很不一样的环境里,你需要耗费过多的资源才能制造出毒液。”因此,哺乳动物在演化中逐渐抛弃毒液也就情有可原了。

无论是出于何种原因,沟齿鼩依然保留着这种独特的武器。其实,沟齿鼩本来就是相当古老的哺乳动物,大约在7600万年前分化出来——不久之后(演化史的角度)恐龙就因为小行星撞击地球而遭遇灭绝厄运。不过,布朗指出,关于哺乳动物毒液演化的话题依然存在许多争论。早期哺乳动物或许也很少具有毒液,而沟齿鼩可能一直都是一个异类。

虽然毒液能给沟齿鼩带来食物并抵御自然天敌,却无法对抗来自人类的压力。古巴和伊斯帕尼奥拉岛上的栖息地破坏使沟齿鼩的处境变得越来越艰难。人类带来的入侵物种对沟齿鼩的伤害不啻于一场大屠杀。殖民地时代,有人将原产于亚洲的红颊獴(学名:Herpestes javanicus auropunctatus)引入加勒比海地区,用来捕猎蛇和老鼠,而沟齿鼩也成为它们的猎物。

在伊斯帕尼奥拉岛上,狗对沟齿鼩的威胁尤为严重,“尽管我们也记录或听说过狗被沟齿鼩咬伤之后,可能因为毒液而死掉的案例,”努涅斯米诺说道。另一个威胁来自野猫,它们可能不会直接捕杀沟齿鼩,但已经成为沟齿鼩的竞争对手:野猫同样以沟齿鼩赖以生存的蜥蜴和较大的昆虫作为食物。

古巴沟齿鼩一度被认为已经灭绝,直到2003年又发现了活的个体。海地沟齿鼩也曾被认为灭绝,但可能更多是因为它们神秘的习性,而非较低的种群数量。近期的研究显示,海地沟齿鼩在伊斯帕尼奥拉岛上广泛分布,但也受到栖息地退化的威胁。动物保护工作者正在努力拯救这两种神奇而古老的哺乳动物。一些非盈利机构正在与当地组织和政府部门合作,对沟齿鼩展开更加深入的研究,包括种群情况和毒液组成等。

原文:https://www.wired.com/2016/02/absurd-creature-of-the-week-the-mystery-of-solenodon-the-mammal-that-bites-like-a-snake/

关于鱼类“阴茎”:用鱼类”色情片”研究雌鱼对雄鱼偏好

在繁殖问题上,大多数鱼类都是体外受精,即雄鱼和雌鱼分别将精子和卵子排到水中,让它们自然结合。不过,剑尾鱼属(Xiphophorus)鱼类与大部分鱼类不同,它们是在体内受精,并能“生出”活的仔鱼。为了实现这一过程,雄性剑尾鱼演化出了用于授精的体外生殖器官,这在鱼类中独树一帜。许多人很自然地想到一个问题:对剑尾鱼而言,这个生殖器官是否越大越好?一项新研究显示,雌性剑尾鱼对雄鱼的青睐程度与其生殖器的大小并没有必然联系。没错,大小固然重要,但更重要的是雄鱼如何使用它——这一切都是在雌鱼足够健康,能做出“明智”判断的前提下。

  要澄清一点的是,雄性剑尾鱼的生殖器官其实与人类的截然不同,它其实是肛门附近高度特化的臀鳍的一部分,呈细长的折叠状,末端具有钩子和奇特的小片。这样的器官被称为“生殖足”(gonopodium),尽管从演化的角度上,生殖足在本质上与哺乳动物的阴茎完全不同,但功能是一样的,都是将精子送入雌性的体内,使卵子受精。因此,生殖足可以说就是鱼类的阴茎。不同剑尾鱼属物种的生殖足长度有很大差异,同一物种的雄性个体之间也各不相同。这为科学家研究剑尾鱼属雌鱼对雄鱼的选择是否会影响生殖足大小的问题提供了机会。

  剑尾鱼属鱼类原产于中美洲的水道中,它们的名称来源于雄鱼尾鳍具有特别长的剑状延伸突——称为“尾剑”。在一些剑尾鱼物种中,所有雄鱼都是“求爱型”,会利用尾剑和炫耀性的动作说服雌鱼进行交配;而在另一些剑尾鱼物种中,一部分雄鱼是求爱型,其他雄鱼则是“偷袭型”,即体型较小的雄鱼会跳过繁琐的求偶步骤,转而采取所谓的“替代生殖策略”。由于求偶的方法是直接由父代传递给子代,因此会求爱的雄鱼总是产下会求爱的仔鱼,而专事偷袭的雄鱼后代也是偷袭型。

  对于剑尾鱼属雄鱼在生殖足长度和求偶方式之间的联系,墨西哥韦拉克鲁斯生态学研究所的科学家对剑尾鱼属雌鱼如何在混乱无序的生殖足,以及花里胡哨的求偶表演中判断并选择青睐的对象进行了研究。通过观察雌鱼对不同长度生殖足,以及对不同雄鱼交配行为的反应,科学家确定了影响雌鱼选择的重要因素,以及这些因素对应的环境条件。

雄性和雌性剑尾鱼雄性和雌性剑尾鱼

  在发表于《英国皇家学会会刊B辑》(Proceedings B of the Royal Society)的论文中,研究人员阐述了剑尾鱼属雌鱼在评估追求者的生殖足和华丽尾鳍时,可能演化出了一种小心翼翼的策略,兼顾了在危险栖息地中的生存和风险。

  研究团队从墨西哥野外采集了两种剑尾鱼,分别是剑尾鱼(学名:Xiphophorus hellerii)和多线剑尾鱼(学名:Xiphophorus multilineatus),前者的雄鱼均为求爱型,后者则具有求爱型和偷袭型。对于这两个物种(以及两种雄鱼求偶策略),研究人员都分别拍摄了雄鱼与雌鱼互动和求爱的视频。利用Photoshop软件,研究人员对这些短视频逐帧进行处理,把画面中的雌鱼完全去掉,然后把雄鱼的生殖足长度拉长或缩短30%,以代表生殖足的长度范围。如此这般,就有了6段视频:每个物种按生殖足长度分为三类。接下来,研究人员向雌鱼播放了这些视频片段,观察它们如何选择不同生殖足长度的雄鱼。研究人员主要根据雌鱼靠近视频中雄鱼的速度,以及它们在屏幕前停留的时间作为评判指标。

  换句话说,科学家在本研究中其实所做的,其实就是拍摄、编辑和放映“剑尾鱼色情片”,然后观察雌鱼看到片中雄鱼时是会兴奋还是厌烦。

  在只有求爱型雄鱼的剑尾鱼中,雌鱼更青睐的是具有较小生殖足的雄鱼。同样的情况也出现在多线剑尾鱼的两类雄鱼中。然而,当研究人员把雌鱼的相对健康情况考虑进去之后,雌鱼对求爱型和偷袭型雄鱼的偏好又出现了差别。

  实验之前,研究人员测量了所有雌鱼的体密度。体密度越高,表明鱼体含有的脂肪和蛋白质就越多,也就意味着具有更加健康的“身体状态”。尽管更为柔弱的雌鱼并不太关注求偶方式(而只在意生殖足长度),但肌肉更为发达、更加健康的雌鱼则有着非常特殊的品味。总而言之,它们青睐的是生殖足较短的求爱型雄鱼,而对于偷袭型雄鱼,它们更喜欢具有较长生殖足的个体。随着雌鱼身体条件的提高,这种偏好就更加明显。

一条雄性剑尾鱼属鱼类,与研究中所用的物种是近亲一条雄性剑尾鱼属鱼类,与研究中所用的物种是近亲

  大体重雌鱼中这种偏好分别的原因,很可能根植于所有地球生命的共同追求:确保自身和后代的存活。更健康的雌鱼通常年龄更大,经验更丰富,并且更具备躲避掠食者(通常是更大、更凶猛的鱼类)威胁的能力。这使它们能承受多一点风险,并利用更好的自身条件为下一代带来好处。正常情况下,与生殖足较长的雄鱼相处其实很危险。对于求爱型雄鱼来说尤其如此,它们本身在环境中就已经非常惹眼,吸引着掠食者的注意力,而长长的生殖足可能会增大在水中的阻力,使它们更难以逃脱险境。与它们在一起时,雌鱼被掠食者吃掉的风险也大大增加。因此,对求爱型雄鱼来说,更大的生殖足其实弊大于利。相比之下,对于其貌不扬的偷袭型雄鱼,更大的生殖足可能有着更多的好处。偷袭型雄鱼与雌鱼的交配过程短暂而混乱,并且常常伴随着追逐,因此较长的生殖足可能会大为提高受精的成功率。

  考虑到生殖足长度带来的后果,以及雄鱼“固执”地将求偶方式传递给后代的特征,我们可以推测,身体健康、甘冒风险的雌鱼为了后代的安全,会变得十分挑剔。通过在生殖足长度和求偶方式之间选择最佳的组合,而不是只考虑最安全的选项,这些雌鱼或许能确保在最好的条件下孕育后代。

  这项研究揭示了动物界中社会行为、竞争和生殖系统演化之间复杂而微妙的关系,再一次表明生物学现象往往有着许多间接的原因,并经常隐藏在我们意想不到的地方。

原文:https://gizmodo.com/for-fish-penises-bigger-isnt-always-better-1821014832

蜜蜂怎么了?谈谈“蜂群崩溃综合征”

正在采蜜的西方蜜蜂,拍摄于坦桑尼亚正在采蜜的西方蜜蜂,拍摄于坦桑尼亚

  许多人都听说过蜜蜂蜂群突然消失的新闻,但对其背后的缘由不甚了解。这个问题出现在Quora网站上之后,台湾大学的昆虫学系助理教授Matan Shelomi(中文名为薛马坦)在该问题下做了详细的解答。以下便是他的答案。

  我(以及世界上几乎所有的昆虫学家)经常被问到关于蜜蜂的问题。“它们有麻烦了吗?”“为什么它们正在消失?”“我能做什么?”这些问题倒还无妨,让人恼火的是我得到的答案。“这明显是转基因的问题!”“我们必须禁止新烟碱(neonicotinoid,又称类尼古丁,是一类和尼古丁相关的神经活性杀虫剂的总称)!”“我们该怎么阻止那些正在杀死蜜蜂的企业?”呃,问题在于新闻媒体需要有轰动性的议题和简单易懂的故事,而大多数人想要的是每个问题都有一个答案。然而,生物学的原理并非如此,真相无法归结在一个标题之下。

  前不久我刚听过一场很棒的演讲,演讲者是令人尊敬的梅·贝伦鲍姆博士,他是一位了不起的昆虫学家,也是对“蜂群崩溃综合征”(Colony Collapse Disorder,CCD)的科学阐述者。蜂群崩溃综合征是描述蜜蜂消失现象的专业术语。这里,我将介绍目前蜂群崩溃综合征的研究状态:它的历史、原因,以及我们怎么阻止它。

  总结一下:蜂群崩溃综合征没有单一的原因。没有哪一种化学物质应该被禁止。一种生物的消失也不能归咎于某一家公司。相反地,蜂群崩溃综合征是多个因素共同作用的结果。这些因素的整体要比其中的部分致命得多:对在基因上已经十分脆弱的蜜蜂来说,这是一场在生物学和文化上都难以承受的考验。但是,蜜蜂,以及其他蜂类都不会很快就走向灭绝。

  蜜蜂的历史

  人类采集西方蜜蜂(又称为欧洲蜜蜂,学名:Apis mellifera)的蜂蜜已经有上千年的历史。这种蜜蜂原产于欧洲、亚洲和非洲,是一种很容易被驯养的蜜蜂,不仅用来生产蜂蜜,也能帮助给农作物授粉。还有另一种蜜蜂是东方蜜蜂(学名:Apis cerana),原产于亚洲。在全世界范围内,西方蜜蜂更为常见。几个世纪之前,美国从欧洲引进了蜜蜂,这些蜜蜂很好地适应了当地的植物。没有蜜蜂,某些农产品(特别是扁桃仁,即巴旦木)就无法生产出来。

  不过,养蜂并不容易。与所有的动物一样,蜜蜂也会生病;而且和所有的农民一样,养蜂人会尽一切可能确保蜜蜂的健康,治疗或预防任何可能的疾病问题。最大的蜜蜂疾病问题是幼虫腐烂病(foulbrood),这种细菌疾病会让蜜蜂幼虫变成一团黏乎乎、令人恶心的棕色物体。为了阻止幼虫变成流体,蜂农开始使用抗生素。还有一种被称为微孢子虫(Nosema)的真菌也能摧毁整个蜜蜂种群,于是蜂农们开始用起了杀真菌剂。能带来最严重后果的是瓦螨(学名:Varroa destructor),这种蛛形纲动物能附着在蜜蜂体外,吸食蜜蜂的体液。这已经足够糟糕了(它们的种名“destructor”意思就是“破坏者”),但情况还可以更糟。瓦螨在蜜蜂身上造成的伤口会感染细菌和病毒,包括翅翼变形病毒(deformed wing virus,DWV),这种病毒实际就是由瓦螨传播的。1987年,瓦螨随一只亚洲的东方蜜蜂被偶然带入美国,如今已经传播到世界大部分地方(除了澳大利亚……就目前而言)。为了控制瓦螨,蜂农又开始在蜂房上喷洒杀螨剂。

  过去一个世纪中,养蜂活动也发生了显著的改变。蜂农发现了授粉市场,开始带着蜂房,随农作物种植季的变化前往不同的地方,一开始坐火车,后来自己开货车。然而,蜜蜂依然供不应求。在美国,巴旦木行业协会甚至成功游说了美国国会,同意从澳大利亚进口蜜蜂。这在当时其实是违法的——为避免从国外引入蜜蜂疾病,有法规禁止进口蜜蜂。随着世界的发展变化,越来越多的荒野被开垦为农田,接着农田又变成了城市,蜜蜂的食物量不断减少。蜜蜂的天然食物是蜂蜜和蜂花粉(发酵的花粉团)。野生开花植物的减少意味着蜜蜂的天然食物也在减少,它们需要其他食物来源。为了养活蜜蜂,蜂农们开始给它们喂食含糖溶液,包括含有高浓度果糖的玉米浆。

  走进蜂群崩溃综合征

  2006年,美国许多蜂农报告称蜂群大量消失。不是死亡,而是消失:蜂巢里的工蜂突然消失了,只留下蜂后和幼虫。这实在很不寻常:蜜蜂不会把家园和家庭成员就这么抛弃掉。工蜂消失之后,蜂群也随之崩解。很快,这被证明是一个全国性的问题,并且在欧洲也发现了类似的现象。由于蜜蜂在农业上具有举足轻重的作用,因此美国各地的研究小组开始展开合作,解决“蜂群崩溃综合征”成为了优先课题。

  人们几乎立刻就找到了替罪羔羊。反对转基因生物的组织指责转基因;反对政府的组织指责政府;阴谋论者则表示,政府在喷洒某些东西;外星人劫持论者称,外星人正在带走蜜蜂。有些人怪罪手机,有些人则怪罪奥萨马·本拉登。一个理论称,美国政府正在用苏联的心灵控制技术来对付美国人,以提高对伊拉克战争的支持率,而美国的蜜蜂也因此受到了影响,因为俄罗斯的蜜蜂安然无恙。所有这些指责都言之凿凿,不过我怀疑任何能如此轻易下结论的人会接受那些证明他们错了的证据。事实上,以上提到的所有说法,从转基因到手机,都是错误的。蜂群崩溃综合征不是由转基因、手机、外星人、车辆格栅、紫外线、电磁辐射、恐怖分子、共产主义者、资本家等等造成的。我们找不到支持这些说法的证据(反驳其中某些说法的证据倒是很多),而那些宣传这些说法的人也给不出合理的解释(提示:如果某个网站宣称要向你展示“真实新闻”或者“他们不想让你知道的真相”,那几乎可以确定是不可靠的)。那么,真实的研究结果是怎么说的?

  相关的研究

  巧合的是,在蜂群崩溃综合征被报道之前几个月,科学家发表了蜜蜂的基因组序列。研究人员于是利用这一新信息尝试找出原因。他们对比了健康蜜蜂和崩溃蜂巢里残存个体的基因,看看有什么不同。他们发现问题并不在蜜蜂基因组本身,而是一个搭基因组“便车”的不速之客:以色列急性麻痹病毒(Israeli Acute Paralysis Virus,IAPV)。这种病毒在崩溃蜂巢中的出现频率要远高于健康蜂群。尽管发现于以色列(因此得名),但科学家认为这种病毒是通过澳大利亚的蜜蜂进入美国的。虽然有避免蜜蜂疾病传入的法律,但美国还是从澳大利亚进口了蜜蜂。那么,问题解决了吗?以色列急性麻痹病毒是不是蜂群崩溃综合征的原因?

  答案是否定的。澳大利亚的蜜蜂确实携带着这种病毒,但它们并没有蜂群崩溃综合征。澳大利亚的蜂巢没有崩溃。科学家对1950年的冰冻蜜蜂标本进行脱氧核糖核酸(DNA)检测之后发现,这些美国的蜜蜂也具有以色列急性麻痹病毒,远早于从澳大利亚进口蜜蜂的时间。因此,这种病毒可以排除了。

  我们还发现了一些别的东西。有科学家对蜜蜂体内的微生物群进行了研究。与人类一样,蜜蜂的肠道里也生活着细菌和其他微生物,帮助它们消化食物和做其他事情。关于人体微生物群如何影响人类健康有大量的研究(也有更多的夸大其词和伪科学)。研究结果发现,健康蜜蜂和崩溃蜂群的蜜蜂在微生物群方面没有差别。这一因素也与蜂群崩溃综合征无关。然而,这是第一次有证据表明蜜蜂也会利用微生物……而这些微生物对于最初用于蜜蜂的抗生素能抵抗相当长时间。2005年,一种治疗幼虫腐烂病的新抗生素问世,其他抗生素药品也被引进,这可能影响了蜜蜂体内的微生物群。还有一点是,蜜蜂需要利用特定的真菌来发酵花粉,以获得作为食物的花粉团。

  以下或许是蜜蜂基因组研究中获得的最大发现:蜜蜂天然缺乏免疫力和解毒基因。与其他昆虫相比,蜜蜂缺乏许多天然的防御机制!具体而言,它们具有更少的谷胱甘肽S-转移酶(glutathione-S-transferase)、羧酸酯酶(carboxylesterase)和细胞色素P450(cytochrome P450),这些都是动物(包括人类)用来分解毒素的蛋白质。蜜蜂以花粉和蜂蜜为食,很少接触毒素。在数百万年的演化史中,它们失去了许多这样的防御基因,这意味着所有的蜜蜂在面对疾病和化学制品时,处于天然弱势的地位。

  那么,蜜蜂是如何生存下来的?它们还有少量细胞色素P450和其他解毒基因。此外,它们也有自己的秘密武器:食物。花粉含有一些能正调节解毒和免疫基因的化合物。也就是说,当蜜蜂吃下含有花粉的食物,比如蜂花粉或蜂蜜时,它们会产生更多能抵抗病原体,以及代谢有毒化合物的蛋白质。由于蜜蜂的天然食物是蜂蜜和蜂花粉,二者都含有花粉,因此它们依然具有一定的抵抗力。顺便一提,同样的规律也适用于人类,如果你吃的食物更加健康,你的免疫力也会随之提高。

  现在你已经了解了足够信息,或许可以推断出是什么引起蜂群崩溃综合征了。让我给你一个提示:这不是单一因素引起的。无论你读到什么,如果你发现有任何消息来源只列出了一个原因——某种化学物质、某种杀虫剂、某个公司、某个国家——那你就不必继续看下去了。任何事情,任何时候,都是适用的。科学的运作机制不是那样,蜂群崩溃综合征并没有单一的原因,解决的方法也不是只有一个。任何人如果否认这一点,那很可能就是为了向你灌输某个特定观点,或者还没做好功课。

  以下就为你揭晓答案。

  是什么导致了蜂群崩溃综合征?在众多假说中,只有4种看起来可能性较高:从1895年至今不断增加的杀虫剂用量;某种病原体或寄生虫;由管理措施引起的免疫抑制;以及蜜蜂食物中营养成分的减少。那么,应该归咎于哪个因素?全部。

  2012年,科学家完成了对蜂群崩溃综合征的文献元分析和多次大规模研究。他们没有找到原因,而是发现了几个预示蜜蜂种群即将崩溃的指标。微孢子体真菌并不是指标之一:相反,健康种群具有更高的微孢子体水平!只有瓦螨和翅翼变形病毒是看似有效的指标,而瓦螨更为重要。前面提到,澳大利亚没有瓦螨,也没有蜂群崩溃综合征(尽管亚洲和新西兰也都没有蜂群崩溃综合征,却都有瓦螨)。瓦螨是不是导致蜂群崩溃的原因?

  事情是这样的。想象一个受到瓦螨侵扰的蜂群。蜂农必须在蜂房中施用杀螨剂,而螨虫与细菌或真菌不同,它们在演化上更接近蜜蜂。二者都是节肢动物。同样的化学物质能杀死螨虫,也可能会杀死蜜蜂。尽管目前所用的杀螨剂对螨虫的毒性要大于蜜蜂,但还不存在哪种能杀死螨虫的化合物是对蜜蜂完全无害的,无论是有机农业还是传统农业都是如此。有些非化学技术可以对付瓦螨,但都需要更多的劳作,成本高昂,而蜂农本身已经是在为边界利润工作了:你不会为了赚钱去养蜂!因此,现在的蜜蜂都暴露在杀螨剂之下,而且经常是一次好几种……超过了细胞色素P450的解毒能力。蜜蜂只能产生少数几种能处理杀螨剂的细胞色素P450,一种化合物还好,要是喷洒两种或者更多化合物,它们就无法承受了。

  要注意,我甚至还没有提到蜜蜂可能会在田野里遭遇的杀虫剂,这主要因为它们还不是太大的问题。在最近新闻中常提到的新烟碱,在欧洲已经由于公众压力而被禁止了?这类杀虫剂依然在其他许多没有出现蜂群崩溃综合征的国家使用。事实上,没有哪一种用在农作物上的化学物质——新烟碱、Bt蛋白(喷洒或转基因形式)、可尼丁(clothianidin)——与蜂群崩溃综合征直接相关,而这也是意料之中的。农药喷剂对蜜蜂的影响怎么会有蜂巢喷剂的影响大呢?这讲不通,事实上也确实如此。近期的一项研究显示,美国的蜂巢中,100%的蜂蜡都含有高浓度的杀虫剂,以及其他化学物质——包括我之前提到的抗生素和杀真菌剂。杀死微孢子虫的杀真菌剂可能也会杀死那些将花粉转变为蜂花粉的真菌!即使这不是问题,最终的结果也是使蜂巢积累大量的化学物质:即使禁止了在农作物上使用杀虫剂,蜂巢本身也会受到喷洒或污染。

  你或许会说:“但是在使用杀螨剂的时候蜜蜂并没有死掉啊……”没错!杀螨剂或许有毒,但并不会太可怕!细胞色素450还是能应对大部分杀虫剂——如果蜜蜂健康的话。请记住花粉会刺激细胞色素P450的生成,但蜜蜂的食物已经不能再提供足够的花粉。前面提到的栖息地破坏意味着自然界没有足够的花粉供蜜蜂食用。相反,人们用糖溶液或玉米浆喂养蜜蜂,而这些都无法像花粉一样激发它们的免疫力。举个例子说明一下情况有多么糟糕,法国的养蜂人曾经在见到蓝色蜂蜜的时候惊慌失措。最后发现,他们的蜜蜂没有采集花蜜,而是以附近一家M&M工厂的含糖废水为食,从中吸取了蓝色染料。无独有偶,美国纽约一位养蜂人的蜜蜂产出的是红色蜂蜜,他发现他的蜜蜂原来是在一家马拉斯奇诺樱桃工厂觅食。没有花朵提供食物,蜜蜂的营养状况就会十分糟糕。在营养不良的情况下,蜜蜂的免疫力也很低下……而当你考虑到长途运输的压力,大部分蜜蜂也都不会获得很好的食物,你就会明白为什么蜜蜂会生病。

  “慢着,那么那些吃蜂蜜的蜜蜂呢?”你可能还会这么问。你说得对,很多养蜂人选择用蜂蜜而不是玉米浆来喂养蜜蜂……或者说他们以为是这样。目前一个主要的问题是,大部分在售的蜂蜜其实不是真正的蜂蜜。问题症结在于:2000年,美国对某些国家产的蜂蜜课以反倾销税,导致进口蜂蜜减少,由此导致从马来西亚、印度、越南和印度尼西亚等国家进口的蜂蜜增加。问题是这些国家都没有商业性的蜂巢。我们怎么能从不生产蜂蜜的国家进口蜂蜜呢?“洗蜂蜜”。有些蜂蜜会被贴上其他国家的标签,然后避开美国的反倾销税。为了不被查到,他们会用超滤器将蜂蜜中的花粉过滤掉(因为可以用花粉追溯蜂蜜的原产国),并用玉米浆掺入其中。因此,你所看到贴着“蜂蜜”标签的东西可能并不是蜂蜜,而由于这些“蜂蜜”不再含有花粉,因此对蜜蜂的健康并没有什么益处。

  总结一下,蜂群崩溃综合征的发生是因为蜜蜂本身对疾病和化学物质的免疫力天然不足,而这两种因素对蜜蜂的影响越来越大,而且经常一起作用;此外,由于营养不足的食物和充满压力的生存条件,蜜蜂的免疫力变得更糟。没有单一的原因,同样也没有单一的解决方法。

  我们能做什么?

  首先,让我向你保证,蜜蜂终将度过危机。蜜蜂并没有灭绝的危险,即使是西方蜜蜂。野生蜜蜂其实活得好好的,消失的只是商业养殖的蜜蜂……而它们消失的速率也在降低!不同年份的下降速率不同,有些年份还会出现蜜蜂总数量的上升。举例来说,2012-2013是蜜蜂最艰难的一年,许多蜂巢遭受了蜂群崩溃综合征。原因?那一年美国中西部发生了一场旱灾,大量开花植物死去。营养不足加上缺乏水分,以及艰苦的生活方式,使蜜蜂难以承受自然和人为的压力(包括病原体和杀虫剂),死亡的可能性更高。其他年份里,蜜蜂的日子要好过得多。

  不过,这些对于失去蜂群的养蜂人来说算不上什么安慰。我们能做什么来帮助他们吗?两件事。首先是在你的花园里种一些蜜蜂喜欢的花,如果你有花园的话。在你的住宅附近为蜜蜂提供食物来源,可以减少一些栖息地丧失对蜜蜂的损害。其次,如果可以的话,请购买本地的蜂蜜,以支持本地的养蜂人。去农贸市场,或者找一些养蜂的人购买蜂蜜。这会帮助他们度过难关,你也可以保证自己买到的是货真价实的蜂蜜,而不是经过处理的产品。

  那更大的问题呢?好吧,在找到对蜜蜂完全无害的杀螨剂之前,我们还将继续使用现有的产品。瓦螨是元凶之一,必须加以控制,虽然解决它们的方法也是造成问题的另一个原因。至于禁止化学产品,无疑是个糟糕的主意。想一下新烟碱:就算你禁止了那些新烟碱类杀虫剂(就像在欧洲),然后呢?农民还是会使用其他杀虫剂,比如更早的产品拟除虫菊酯(pyrethroids)——比新烟碱的毒性更高!通过禁止特定的杀虫剂,欧洲可能会使蜂群崩溃综合征问题变得更加严重。如果你想从公共政策的角度解决问题,我的建议是阻止栖息地破坏,这个主意总是没错的。

  这也就说到了我最后的论点。你最佳的选择就是获得足够的信息……这并不是说去寻找某个信息来源,然后盲目地相信他们。获取足够信息的意思是,你应当不断寻找新的信息,并且从不满足。这意味着当新的故事冒出来时,你要一直质疑,特别是当那个故事看起来太像真的,或者宣称能“最终”回答某个问题的时候。

  获取足够信息还意味着不能把某个阴谋论网站或某个反农业技术博客,甚至是某篇新闻报道,与真实的科学数据混淆起来。此外,你也不能过于相信某一篇科学论文,特别是当这篇论文只是单次研究而不是元分析的时候。科学一直处在不断的变化中:想想从2006年至今,我们对蜜蜂的了解改变了多少,有多少假说被验证、被挑战,然后随着新证据的出现而被抛弃。甚至我现在所写的这些有一天也可能改变(虽然现在还是被广泛接受的)。蜜蜂的故事还没有结束,但我打赌这个故事不会有什么激动人心的大结局,或者出现什么高潮,而是会错综复杂,充满着彼此交织的角色;故事的最后,或许不会过于引人注目,但应该会更令人满意。

第二部分:蜂群崩溃综合征的研究历史

        2015年11月8日,星期一早晨的明尼阿波利斯(美国明尼苏达州的城市),我很早就醒来,因为不想错过早上八点时梅·贝伦鲍姆教授在美国昆虫学会年会上的演讲。在一场关于蜜蜂蜂群崩溃综合征(colony collapse disorder, CCD)的研讨会上,贝伦鲍姆教授作为开场演讲嘉宾,与到会的科学家分享了最新的研究发现。她的演讲题目是《关于CCD的ABC和XYZ》,涵盖了关于该课题在9年时间内的584篇论文。我丝毫不怀疑她阅读了每一篇论文。她将所有这些历史和数据浓缩成了16分钟的演讲,几乎没有让人停下来喘息的时间。尽管现在蜂群崩溃综合征已经不再像几年前那样经常占据新闻头条,但科学家对蜜蜂的兴趣却更胜以往。因此,对于那些感兴趣的人,这里对贝伦鲍姆教授的演讲做了总结,并介绍了蜂群崩溃综合征的历史和现状。

  一切都开始于2006年10月,当时一种被称为“秋季衰退病”(fall-dwindle disease)的蜜蜂消失现象开始被注意和报道。健康的蜂群突然崩溃,工蜂没有一下子死亡很多,而只是消失不见了。都不见了。没有尸体。幼虫被抛弃在蜂窝中,食物完好无损地储存着,甚至蜂后都被抛弃在蜂巢里。没有相当规模的工蜂数量担任维持工作,蜂群最终会全部死亡。这种奇怪的现象究竟是什么,蜜蜂离开蜂巢之后会在哪里的荒野死去?在2007年2月发表的一篇文章中,这一现象被重新命名为“蜂群崩溃综合征”。紧接着,美国各地都传来了蜂群崩溃的报告,《纽约时报》(New York Times )的商业版块也报道了这一事件,并且在不到一个月时间里举行了一次美国国会小组委员会。在这个时候,欧洲也注意到了同样的现象。到了4月,媒体对贝伦鲍姆所说的“蜜蜂末日”(Apispocalypse,词源来自西方蜜蜂的学名Apis mellifera)发了狂,任何太阳底下的东西,太阳以外的东西,以及太阳本身都被指责是造成蜂群崩溃的元凶。为了把真相与阴谋论和优先研究分离开,美国农业部举办了一次会议,并迅速排除了所有错误的理论,包括手机、宇宙射线、转基因农作物、移民、奥萨马·本拉登、光照派、无线网络、风力涡轮机、核电厂、外星人、太阳耀斑、飞机尾迹,以及蜜蜂被公路上的汽车撞到等。

  在转基因和外星人都被排除之后,还有哪些原因剩下?有4个依然很有可能的原因。一是杀虫剂,最受关注的是目前主流的新烟碱类杀虫剂;二是病原体:一些导致蜜蜂生病的细菌或寄生虫,可能还没有全部被发现;三是管理和养蜂手段导致的免疫力抑制:这些蜜蜂在用货车运送到全国各地的过程中遭受了很大的压力;第四点,不断下降的营养供给:栖息地丧失意味着花朵越来越少,供蜜蜂食用的花粉和花蜜也就越来越少,因此蜂农必须借助含糖的水或玉米糖浆。你可以将以上这些记为4个“P”:杀虫剂(Pesticides)、病原体(Pathogens)、养蜂手段(Practices)和(缺少)花粉(Pollen)。这种记忆法是我自己的发明,不是贝伦鲍姆博士的,如果觉得有帮助,请尽管使用。如果你不喜欢的话,还可以尝试记住4个“D”:药物(Drugs)、疾病(Diseases)、干扰(Disturbance)和食物(Diet)。现在科学家已经知道了从哪里着手,并开始努力解决问题。凑巧的是,在“秋季衰退病”首次被发现的同一个月,科学家发表了完整的蜜蜂基因组序列,这使未来的工作变得更加容易一些。

  2007年9月,研究者取得了第一个突破:从崩溃蜂群的蜜蜂基因组中鉴别出了一种病毒,称为以色列急性麻痹病毒(Israeli Acute Paralysis Virus,IAPV)。这种病毒发现于以色列,其最初起源尚不明确,不过有人归咎于从澳大利亚进口到美国的蜜蜂种群曾被该病毒污染。消失的蜜蜂是否因为感染这种病毒而离开蜂巢呢?答案是否定的。一个月之后,科学家对1950年的冷冻蜜蜂标本进行了检测,发现也含有以色列急性麻痹病毒。无论该病毒从何而来,它都已经在美国存在了很长时间,远早于蜂群崩溃综合征的出现。难题的解决必将困难重重。(这个例子也表明了保存很久之前的科学标本有多么重要:你永远不知道什么时候或者什么原因会有人用到它们!)

  那么新烟碱呢?如今欧洲人对农业技术发展越来越焦虑,他们迅速将所谓“疯狂蜜蜂病”(Mad Bee Disease)归咎于新烟碱类杀虫剂。然而,一项对108个崩溃蜂群的研究发现,只有3个蜂巢中残留着新烟碱类杀虫剂。其中的关联并不明显。不过,就在同一项研究中,科学家在全部崩溃蜂巢中都发现了杀螨剂。蜂农会直接向蜂巢喷洒杀螨剂,以控制寄生在蜜蜂身上的瓦螨。然而,这些杀螨剂事先都经过了检测,被认为不会伤害蜜蜂——在单独使用的时候。2009年,研究发现这类杀螨剂中有两种具有协同效应,即单独使用时不会致死的剂量在二者结合使用时就会产生较严重的毒性……两种其实并不多:2010年3月,对蜜蜂体内121种代谢产物的分析显示,有6种来自杀虫剂,大部分为杀螨剂。

  为什么会发生协同效应?基因组计划揭示,蜜蜂对毒素的抵抗能力天生较弱:它们只有3种不同的解毒酶,属于细胞色素P450超家族。在对杀螨剂解毒时,这3种酶显然忙不过来,因此协同效应几乎是肯定会出现的。尽管蜜蜂的细胞色素P450与其他昆虫体内的具有相同效力,但数量上的劣势意味着蜜蜂很难同时应付多种杀虫剂(相比之下,人类在这方面就厉害得多,一共拥有57种细胞色素P450超家族的酶)。那么,蜂群崩溃综合征的起因就是蜜蜂无法解毒这些杀虫剂“鸡尾酒”吗?可能不是。2009年1月的一项研究发现,解毒基因的表达(对一个基因使用程度的测量)在崩溃蜂群和健康蜂群里是一样的。一方面崩溃蜂群的蜜蜂应对杀虫剂的能力还说得过去,另一方面健康蜂群的蜜蜂面临的麻烦也同样多,要导致蜂群崩溃还需要其他某些东西。一个假说被否定之后……另一个假说又出现了。该研究还发现相对健康蜂群,崩溃蜂群具有大量的病毒,比如“类小RNA病毒”(picorna-like virus)。现在,病毒已经成为研究热点。到了2009年8月,仍然有许多病原体与蜂群崩溃综合征联系在一起。2010年10月,两种全新的病毒——属于RNA病毒——被发现只存在于崩溃蜂群。2011年6月,科学家又发现了4种全新的RNA病毒。

  那么,我们要如何保护蜜蜂免受这些病毒的侵袭?类小RNA病毒通过瓦螨传播,因此我们还是得用杀螨剂保护蜜蜂……而对于RNA病毒,由于它们在其他传粉昆虫中也都有发现,科学家最终认为这些病毒是通过花粉本身传播的!蜂群崩溃综合征看起来似乎无法解决……但是到了2010年12月,新的研究指出,蜂群崩溃综合征完全不是问题!那一年有大量的蜂群消失,但并不是因为蜂群崩溃综合征。研究人员发现饥饿和恶劣天气才是最大的原因。是这样吗?

  2012年1月,科学家发现了一个新的蚤蝇物种。蚤蝇又被称为驼背蝇,是一类小型的寄生蝇。这种新发现的蚤蝇与蜂群崩溃综合征完全没有关联,而媒体之所以将二者联系起来,主要是因为它们能寄生在蜜蜂的大脑中,并将蜜蜂变成“僵尸”。令人毛骨悚然,但关系不大。那么肠道细菌呢?已经有研究显示,全世界的蜜蜂拥有几乎相同的肠道细菌,就连熊蜂也是。再一次地,没有证据表明这与蜂群崩溃综合征存在联系。还是让我们回到4个“P”吧。

  到了2012年2月,科学家已经有了预示一个蜂群即将崩溃的标志物:瓦螨;微孢子虫(Nosema),一种寄生真菌;病毒感染,许多可能的病毒;以及……其他一些因素。只有前三个因素还不足以引发蜂群崩溃,因此还得加上其他一些东西。这些因素之间共同的关联是瓦螨:它们能传播病毒,也能传播微孢子虫(也传播病毒),而它们本身也足以致命,并且是几种有协同效应的杀螨剂的使用原因。表明瓦螨破坏力的证据越来越多,但也有一些好消息:2012年的一项研究发现,越冬时的蜂群损失正在下降。蜂群崩溃综合征正在好转,现实情况是这样吗?

  大约在2012年1月时,在瓦螨的证据越来越多的同时,突然间,新烟碱类杀虫剂又闯入了研究者的视线。我们不是证实它们不是元凶了吗?没有完全证实,因为新的研究显示,新烟碱类杀虫剂可能会被植物从土壤里吸收到体内,或者通过其他媒介被蜜蜂接触到——不是通过蜂巢或直接接触。从1月到3月,一系列论文指出,新烟碱会导致蜜蜂更容易被微孢子虫感染。因此,可以说杀虫剂和病原体也在“协同作用”了。类似蜂群崩溃综合征的现象如今也开始在熊蜂和其他以土壤筑巢的蜂类中出现,尽管没有人知道出现了多久。我们应该禁止新烟碱类杀虫剂吗?不,因为欧盟已经这么做了,但并没有效果。替代新烟碱的杀虫剂也没有更安全。2013年2月,研究者发现喷洒在农作物上的杀虫剂,与喷洒在蜜蜂身上的杀螨剂也会发生相互作用,即存在更多的协同效应。到了11月,杀真菌剂也成为指责的对象……接着,人们甚至还指责溶剂!这些溶剂由活性较低、无毒、无杀真菌效力的化合物组成,在与杀真菌药物混合之后,有助于更好地施药(可以把一杯柠檬水中的水当成溶剂,用来承载柠檬汁和糖)。如果溶剂也能引起协同效应,那就没什么东西是安全的了!

一只在蜜蜂幼虫上的瓦螨
一只在蜜蜂幼虫上的瓦螨
 

  杀真菌剂还有另一个问题:它们会杀死蜜蜂在制造蜂花粉时所必需的“好”真菌。蜂花粉是花粉和蜂蜜的混合物,蜜蜂用其喂养幼蜂和蜂巢中的其他成员。因此,它们的食物现在也受到了威胁,这就说到了其他的“P”。科学家发现,食用花粉的蜜蜂比不食用花粉的蜜蜂更能忍耐杀虫剂。2013年3月,科学家发现,在所有花粉中存在的一种化合物——对香豆酸(p-Coumaric acid)——能够能正调节(提高活性)蜜蜂体内解毒和免疫基因(需要说的是,该物质对人类无效,所以还是把花粉留给蜜蜂吧)。我们现在可以确信,给蜜蜂喂食玉米糖浆或玉米糖对它们的免疫力是不利的……但是蜂农们又有什么办法?许多曾经开满鲜花的荒野如今已经变成停车场或高尔夫球场。现在,我们可以很确定地将栖息地丧失视为引发蜂群崩溃综合征的中间因素:它不会直接杀死蜜蜂,只是让其他一切变得更糟糕。没错,这又是协同效应。除此之外,还有研究发现,任何驱使蜜蜂在一年中过早地去寻找食物,或者让它们在还太年幼的时候采蜜(通常是年龄较大的蜜蜂从事觅食工作)的压力,都可能导致蜂群崩溃综合征。

  那么现在我们到哪了?蜂群损失并没有减少多少:可怕的2013年很快就让2012年的好消息黯然失色。因此,尽管综合征还在,甚至媒体的关注度也在下降,但仍然有好消息:对传粉媒介,包括蜜蜂之外的其他物种,的研究空前丰富。我们在过去九年里获得的蜜蜂知识,要比过去几十年里加起来的还多!全世界的大学都在聘用农业学家(蜜蜂专家),世界各地的人们对蜜蜂的思考也远胜于其他生产食物的生物。假如说今天的人杀死一只蜜蜂的可能性要远小于九年前,那我一点都不惊讶。

  对于那4个“P”呢?它们还依然存在。杀虫剂(Pesticides)杀死蜜蜂;病原体(pathogens)到处都是;引起压力的管理手段(practices)和缺乏优质花粉(pollen)和花蜜来源,都会削弱蜜蜂抵御化学物质和传染病的能力。螨虫和杀螨剂,病毒和瓦螨,疾病和森林砍伐,所有这些因素都在相互作用。正如美国农业部“蜂群崩溃综合征指导委员会”在2009年所说的,“没有发现任何单一因素具有足够根据作为致病因子”;在2010年又说,“情况越来越明了,(蜂群崩溃综合征)不能归咎于任何单一的因素”。一切都是协同作用:蜜蜂受到来自各个方向的攻击,而这些因素的整体威力又远远超过其单独的作用。

  我们能做些什么?不需要禁止任何东西:涉及的化学物质太多了,有些物质如杀螨剂,所对付的瓦螨显然要比它们的毒性可怕得多。如果你知道任何能清除瓦螨,却又不会杀死蜜蜂的方法,那就太棒了。但这还不够,因为即使是花粉也能传播病毒。虽然无法阻止蜜蜂生病,但我们能帮助蜜蜂变得更加健康,更加有可能恢复蜂群。我们已经着手处理影响蜜蜂的一个因素:栖息地丧失。阻止栖息地的继续破坏,并逆转已经造成的结果。种植花圃,而不是精细修剪的草坪;保护森林和草原;或者在住宅附近放多几个花盆,种一些蜜蜂喜欢的花卉。你可以敦促本地政府部门在公共空间种植更多的花卉,例如在道路两旁或环形交叉路口。你甚至可以自己建立一个蜂巢!此外,请善待蜜蜂。如果你在某个地方遇到一群“不识趣”的蜜蜂,不要惊慌,也不要用药物喷洒它们。你可以联系本地的养蜂人或者其他可能认识养蜂人的机构,很快就会有人前来捕捉这群蜜蜂,并建立一个新的蜂巢。这些蜜蜂可以转移到其他地方而不必被杀死。

  此外,请记住蜜蜂并不是唯一的传粉者,也不是唯一的蜂类。西方蜜蜂(Apis mellifera)并非原产于美国或澳大利亚,或世界其他许多地方。原生的蜜蜂、熊蜂、集蜂科蜜蜂、木匠蜂等等,可能都是比驯养的蜜蜂更有忍耐力的传粉者。虽然这些原生蜂类本身也受到栖息地破坏和疾病等因素的威胁,但如果蜜蜂的情况没有改善,它们也可以作为备用计划。在那之前,新的研究结果会一直不断涌现,科学家也会努力为蜜蜂研究筹集资金——这一机制在过去几年里很成功,未来也会继续。

  总结一下,我们很可能永远无法排除四种因素中的任何一个,因为它们都是真实存在的。不过,我们还是会尽一切可能找出明确的原因、更好的解决措施和更安全的预防手段,当然还要努力让蜜蜂拥有足够的天然食物。与此同时,请继续关注蜜蜂!正是你的兴趣和关注驱动着科学发现,并且为新的蜜蜂研究提供资金,所以,不要让你的好奇心崩溃!

 

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